Ostéonécroses systémiques ou avasculaires

1°) Généralités

2°) Ostéonécrose avasculaire de la tête fémorale

3°) Ostéonécrose avasculaire de la tête humérale

4°) Ostéonécrose avasculaire des condyles fémoraux et des plateaux tibiaux

5°) Ostéonécroses des os du carpe

6°) Autres ostéonécroses

L'ostéonécrose est de pathogénie discutée.
On oppose une théorie vasculaire, avec ischémie osseuse systémique (ostéonécrose systémique ou avasculaire ou aseptique) et une théorie mécanique, liée à des microfractures trabéculaires (ostéonécrose mécanique ou spontanée).

Les ostéonécroses systémiques doivent être différenciées des ostéonécroses mécaniques observées en particulier sur la tête fémorale, le condyle fémoral et le plateau tibial. L'absence de facteur favorisant, la localisation en général unique et la survenue chez un patient âgé, et en particulier une femme, doivent orienter le diagnostic vers une ostéonécrose mécanique. Ces dernières sont traitées dans un chapitre différent.

Le terme d'ostéonécrose systémique est classiquement réservé à l'ostéonécrose épiphysaire.
Quand la nécrose épiphysaire est de petite taille (inférieure à 1 cm), on parle d'ostéochondrite disséquante.
L'ostéonécrose métaphysaire ou diaphysaire est appelée infarctus osseux.
En fait, les ostéonécroses épiphysaires et les infarctus osseux sont fréquemment associés chez le même patient.
Chez l'enfant, la nécrose d'un noyau épiphysaire est appelée ostéochondrose.

1°) Généralités :

Les ostéonécroses systémiques correspondent à une dégénérescence, suivie d'une disparition des cellules corticales et médullaires.
La nécrose est entourée d'un tissu de granulation d'où prolifèrent des bourgeons conjonctivo-vasculaires qui la recolonisent.
Cette nécrose peut évoluer vers un séquestre osseux.

a) Clinique :

L'ostéonécrose systémique se présente comme une arthropathie chronique mécanique avec douleurs essentiellement mécaniques, responsables d'une impotence fonctionnelle plus ou moins importante et d'une limitation des amplitudes articulaires.
Elle peut être totalement asymptomatique, en particulier en l'absence de collapsus.
Elle survient habituellement chez un patient jeune (40-60 ans).
L'atteinte est souvent bilatérale (50 à 80% des cas).
Il existe des formes multifocales.
Elle touche le plus souvent l'épiphyse fémorale supérieure.
Elle peut toucher d'autres localisations épiphysaires, soit de façon simultanée, soit dans le temps.
Les autres localisations classiques sont la tête humérale (fréquemment bilatérale), le condyle fémoral, l'extrémité proximale du tibia, le talus (souvent bilatérale), le calcanéus (corps), le naviculaire (maladie de Köhler), la tête du premier et du deuxième métatarsien (maladie de Freiberg), le semi-lunaire (traumatismes) et l'extrémité interne de la clavicule.

b) Etiologie :

L'ostéonécrose avasculaire peut être primitive dans environ 30% des cas.
Elle est favorisée par l'éthylisme chronique, la surcharge pondérale, les troubles du métabolisme des graisses, le diabète, l'hyperuricémie et les microtraumatismes.

Les ostéonécroses secondaires ont des causes multiples.
L'ostéonécrose post-traumatiques peut survenir 6 à 24 mois après une fracture, une luxation, ou un traumatisme indirect. Elle est en général unilatérale.
Une corticothérapie peut être responsable d'une ostéonécrose avasculaire, lorsque la dose administrée est supérieure ou égale à 0,5 mg/Kg/j d'équivalent prednisolone. Les localisations multifocales sont fréquentes et souvent méconnues. Les 2/3 des lésions vues en IRM ne sont pas visualisées par les radiographies conventionnelles.
La maladie des caissons (scaphandriers) est responsable d'ostéonécroses par barotraumatismes. Les atteintes sont parfois bilatérales, voire multiples.
La drépanocytose (hémoglobinose S) est responsable d'ostéonécroses chez le sujet homozygote. Les atteintes multifocales sont fréquentes, associées parfois à des infarctus osseux. L'atteinte du rachis est très fréquente, touchant une ou plusieurs vertèbres.
La maladie de Gaucher et la cytostéatonécrose peuvent se compliquer d'ostéonécroses et d'infarctus osseux.
La radiothérapie peut être responsable d'ostéonécroses (un an et plus après).
On a décrit des ostéonécroses dans de multiples pathologies comme le lupus érythémateux systémique, les pancréatites chroniques, l'hyperlipidémie primitive, les syndromes myéloprolifératifs (maladie de Waldenström), l'hypercorticisme, les transplantations (rénale, cardiaque, hépatique, moelle osseuse), la grossesse, l'artérite, certaines infections, les anomalies de la coagulation, l'infection à VIH.

c) Physiopathologie :

Plusieurs mécanismes sont impliqués dans l'ostéonécrose avasculaire.
Il peut s'agir d'un traumatisme vasculaire direct (fracture du col fémoral…), d'obstructions vasculaires multiples (drépanocytose…), d'une compression extrinsèque des vaisseaux médullaires (maladie de Gaucher…) ou d'une toxicité directe sur la moelle et/ou les ostéocytes (alcool, corticothérapie…).

d) Radiologie conventionnelle et TDM :

Les clichés radiographiques sont le plus souvent normaux au début et peuvent le rester longtemps.
Il n'existe en particulier pas de pincement de l'interligne articulaire ou d'ostéophyte.
Ils peuvent montrer une hypodensité relative, une condensation irrégulière due à la revascularisation de l'os nécrosé, une déformation et un tassement de l'épiphyse nécrosée.
Ils peuvent mettre en évidence des plages d'ostéolyse cerclée d'un liseré calcifié pathognomonique, bien limité.
La classification de Ficat et Arlet évalue les signes radiologiques de l'ostéonécrose avasculaire en 4 stades évolutifs :
- Au stade 1, il n'existe pas d'anomalie radiologique.
- Au stade 2, on observe des anomalies de transparence ou une condensation en bandes.
- Au stade 3, on observe une dissection sous-chondrale en coquille d'śuf et une perte de la sphéricité de l'épiphyse par enfoncement du foyer de nécrose, avec ou sans décroché de la corticale.
L'interligne articulaire est respecté.
- Au stade 4, on observe un effondrement de l'épiphyse et une arthrose secondaire.
Cette classification a une faible reproductivité intra ou interobservateurs.
Ces anomalies sont mieux détectées et analysées par la TDM.

e) IRM :

L'IRM est l'examen de référence.
C'est l'examen le plus précoce et le plus sensible.
Elle montre l'atteinte controlatérale éventuelle et permet le diagnostic différentiel.
Elle met en évidence plusieurs signes en faveur de l'ostéonécrose avasculaire :
- Le liseré de démarcation peut apparaître en " double ligne ", avec hyposignal T2 plus interne (ou plus postérieur), doublé d'un hypersignal T2 externe (ou antérieur) selon le plan de coupe.
Ce liseré de démarcation est concave vers l'articulation.
- Le contenu du territoire nécrotique est variable. On peut observer un aspect normal (graisse), hétérogène en cas de collapsus avec des plages de nécrose en hyposignal T1 et T2 et sans rehaussement, des plages de granulation vascularisée en hypersignal intermédiaire T2, des stries de fractures en hyposignal T1 et T2 et des zones de dissection sous-chondrale ou de géodes de type liquidien.
Le territoire nécrotique a souvent une forme grossièrement triangulaire.

La présence d'une fracture de fatigue surajoutée se traduit par un liseré d'hyposignal T1 et T2, parallèle et à faible distance de la lame osseuse sous-chondrale, non relié à la corticale ou parfois concave vers le centre de l'épiphyse.

Ces anomalies doivent être différenciées des modifications observées dans l'os sous-chondral d'une articulation arthrosique douloureuse, qui se présentent sous la forme de plages en hyposignal T2 (sclérose, fibrose, nécrose), mais qui ne présentent pas de composante linéaire évoquant une fracture de stress. Dans ce cas, le pincement articulaire oriente le diagnostic.

f) Scintigraphie osseuse :

La scintigraphie osseuse trois temps est un examen très sensible. Elle permet de dépister les atteintes silencieuses et les formes multifocales.
A un stade précoce (rarement rencontré), on peut observer une hypoperfusion au temps vasculaire, associée à une hypofixation focalisée au temps osseux en regard de l'épiphyse pathologique.
Cette image est très évocatrice d'une ostéonécrose.
L'image la plus caractéristique est le signe de la cocarde (cold-in-hot).
Il s'agit d'une lacune de fixation focalisée, complètement entourée d'un halo hyperfixant.
On observe le plus souvent une hyperfixation de l'épiphyse pathologique, prédominant dans les régions de contraintes maximales (pôle supéro-externe de la tête fémorale).
Secondairement cette hyperfixation s'étend vers le col fémoral et la région inter-trochantérienne.
Lorsqu'une scintigraphie trois temps est réalisée, elle montre une hypervascularisation régionale associée à l'hyperfixation tardive.
Lorsque l'ostéonécrose n'est plus évolutive (ostéonécrose ancienne), l'hyperfixation scintigraphique diminue, puis se normalise.
Lorsque les ostéonécroses sont multiples, le tableau peut parfois faire discuter des métastases osseuses.
La sensibilité et la spécificité de l'IRM sont meilleures que celles de la scintigraphie osseuse planaire.

La TEMP/TDM montre l'hyper et/ou l'hypofixation épiphysaire et la localise en regard des anomalies morphologiques classiques de l'ostéonécrose avasculaire mises en évidence sur les images TDM.
Elle peut ainsi montrer une bande d'ostéocondensation arciforme, concave vers l'articulation, qui entoure un territoire nécrosé qui est de transparence variable.
Elle peut parfois objectiver une bande hypodense sous-chondrale (zone de dissection) et un décrochement de la surface articulaire en regard des anomalies de fixation ou plus tardivement un effondrement de l'épiphyse avec arthrose articulaire.
En début d'évolution, l'hypofixation ou l'hyperfixation épiphysaire est isolée, sans anomalies TDM.
Dans les ostéonécroses anciennes, non évolutives, il n'existe plus d'hyperfixation tomoscintigraphiques significatives, mais les images TDM montrent des remaniements morphologiques séquellaires de l'ostéonécrose ou une arthrose épiphysaire secondaire à l'ostéonécrose.

g) Bibliographie :

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Imagerie médicale pratique
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- Collet P, Quéneau P
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IRM de hanches : ONA et algodystrophies
Bulletin de l'ACOMEN 1992;2:95-97

- Elgazzar AH
Chapter 5: Diagnosis of circulatory disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,129-142

- Guermazi A
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Ostéonécroses non traumatiques des épiphyses de l'adulte
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- Kirchner PT, Simon MA
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- Reiser M, Baur-Melnyk A, Glaser C
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Appareil locomoteur - L'essentiel de l'imagerie médicale
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- Wioland M, Chauvot P
Tumeurs bénignes et pathologies osseuses diverses
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2°) Ostéonécrose avasculaire de la tête fémorale :

a) Epidémiologie :

C'est la plus fréquente des ostéonécroses.
Elle survient préférentiellement chez l'homme entre 25 et 55 ans, avec un pic de fréquence à 35 ans.
Elle est 4 fois plus fréquente chez l'homme que chez la femme.
Son incidence en Europe est de 0,1/100.
Elle est rencontrée chez 10% des patients opérés pour PTH.
Elle est souvent bilatérale (environ 70% des cas), d'emblée ou secondairement, et volontiers asymétrique.

b) Etiologie :

Parmi les étiologies des ostéonécroses, on doit souligner particulièrement deux étiologies classiques de l'ostéonécrose de la tête fémorale.
Les ostéonécroses post-traumatiques surviennent 6 à 24 mois après une fracture de l'extrémité supérieure du fémur, une luxation de hanche ou parfois un traumatisme indirect. Elles sont en général unilatérales.
Les ostéonécroses radiques de la tête fémorale peuvent survenir au décours du traitement d'un cancer pelvien par radiothérapie. Cette lésion peut se compliquer de fractures.

c) Clinique :

L'ostéonécrose de la tête fémorale est initialement asymptomatique et peut le rester plusieurs mois.
Lorsque les douleurs apparaissent, elles sont souvent non spécifiques.
Le début est parfois brutal (1/3 des cas), avec une douleur inguinale vive qui survient lors d'un effort ou de façon spontanée.
Il est plus souvent progressif (2/3 des cas), à type de douleur modérée et de gène dans les mouvements de la hanche.
La douleur est essentiellement mécanique, se majorant en charge, avec boiterie.
Parfois, la douleur est spontanée et nocturne.
Elle est quelquefois permanente, avec marche impossible.
On peut noter des irradiations fessières et crurales.
Il peut exister une limitation de l'amplitude articulaire et classiquement un épanchement articulaire.
La maladie peut évoluer vers la coxarthrose.
La douleur est classiquement associée à la présence d'un épanchement intra-articulaire, d'un śdème médullaire ou d'une fracture sous-chondrale.
Il n'existe pas d'anomalie biologique.

d) Clichés radiographiques et TDM :

Les anomalies morphologiques sont en retard sur la clinique.
La classification de Arlet et Ficat décrit 4 stades évolutifs :
- Au stade 1, l'aspect radiographique de la tête fémorale est normal.
- Au stade 2, il existe une déminéralisation segmentaire et hétérogène de la tête fémorale, parfois avec une condensation périphérique en bande arciforme, cerclant la nécrose, correspondant au liseré de démarcation, concave vers l'interligne.
Il n'existe pas de perte de la sphéricité de la tête fémorale.
Le cotyle et l'interligne articulaire sont normaux.
- Au stade 3, on visualise une clarté linéaire sous-chondrale de la tête fémorale, correspondant à une dissection de l'os sous-chondral (image en coquille d'śuf), parfois remplie de gaz, associée à une hyperclarté ovalaire ou triangulaire plus ou moins étendue et cernée à sa partie inférieure par une bande d'ostéosclérose concave en haut.
La lame osseuse sous-chondrale demeure solidaire du cartilage articulaire.
Il existe une perte de la sphéricité de la tête, évoluant vers l'impaction de la zone de nécrose, avec ou sans décroché du contour épiphysaire.
L'interligne articulaire est respecté.
- Au stade 4, on note un aplatissement céphalique fémoral, avec pincement de l'interligne articulaire et une ostéophytose modérée.
La TDM met en évidence les anomalies condensantes du stade II, avec hétérogénéité de la tête fémorale et désorganisation des travées osseuses centrales.
On observe parfois une zone hypodense, avec hyperdensité périphérique correspondant à un séquestre osseux.
C'est le meilleur examen pour rechercher les fractures sous-chondrales ou un méplat de la tête fémorale.

e) IRM :

L'IRM est l'examen de référence.
Elle apporte des renseignements séméiologiques et des renseignements pronostiques.
Le délai maximum entre le début théorique de l'ostéonécrose et l'apparition des anomalies du signal IRM est généralement supérieur à 6 mois.

- Données séméiologiques :

Le liseré de démarcation se traduit par une ligne ou une fine bande plus ou moins sinueuse, qui circonscrit la nécrose, plus ou moins concave vers le haut et vers l'articulation. Ses extrémités se recordent à la lame osseuse sous-chondrale.
Elle est hypointense en T1, se rehausse après injection de Gadolinium et de signal variable en T2 en fonction de son degré de calcification, hyperintense au début, puis hypointense, parfois doublée par un liseré hyperintense (" double ligne ").

La zone nécrotique (séquestre osseux), délimitée par le liseré de démarcation, a un signal très variable en fonction de l'ancienneté de la nécrose.
Elle ne prend pas ou peu le contraste après injection de Gadolinium.
Elle est d'étendue variable et se localise le plus souvent à la partie antéro-supérieure de la tête fémorale.

L'oedème médullaire péri-lésionnel se traduit par une plage d'hyposignal T1, qui devient hyperintense en T2 et se rehausse après injection de Gadolinium.
Il est inconstant, plus ou moins étendu à toute l'épiphyse et de limites floues.
Il est classiquement associé à la présence des douleurs et régresse en 3 à 6 mois.

Un épanchement intra-articulaire est fréquent. Il est surtout visible en pondération T2.

- Données pronostiques :

La topographie et l'étendue de l'ostéonécrose sont des critères pronostiques.
L'étendue de la nécrose est évaluée sur les coupes sagittales.
Il existe un risque d'effondrement de la tête fémorale d'autant plus élevé que l'ostéonécrose est étendue (supérieure à 30% de la surface articulaire) et qu'elle se localise à la région antéro-supérieure de la tête fémorale.
Le risque d'effondrement est peu élevé si l'ostéonécrose est peu étendue ou de localisation inférieure, médiale ou centrale.

Le signal de la nécrose donne également des informations pronostiques.
Lorsque le signal de la nécrose est de type graisseux, le risque de collapsus sous-chondral de la tête fémorale est faible.
Par contre, lorsque le signal est hétérogène le risque de collapsus est plus élevé.

La présence d'un oedème médullaire péri-lésionnel s'étendant sur le col est associée à un risque d'évolution défavorable vers un collapsus de la tête fémorale.
Certains auteurs considèrent que l'śdème est réactionnel à une fracture dans la zone nécrotique.

L'ostéonécrose de la tête fémorale est souvent bilatérale et peut conduire à la mise en place de prothèses de hanche.

La présence d'une fracture par insuffisance osseuse associée est un élément de mauvais pronostic. Elle explique parfois la survenue des douleurs.

f) Scintigraphie osseuse :

La scintigraphie osseuse trois temps est un examen très sensible.
Elle est cependant moins sensible et moins spécifique que l'IRM.
Elle permet de dépister les atteintes silencieuses et les formes multifocales.
On décrit 4 stades scintigraphiques évolutifs (Gottschalk) :
- Le stade 1 est précoce (moins d'un 1 mois).
On peut observer une hypoperfusion de la zone pathologique au temps vasculaire, associée à une hypofixation centrale de la tête fémorale au temps osseux, par interruption de l'apport sanguin.
Cette présentation scintigraphique est très évocatrice de l'ostéonécrose (sensibilité 85-90%), mais elle est rarement rencontrée.
Cette image n'est cependant pas spécifique, puisqu'elle peut également traduire une augmentation de la pression dans l'articulation au cours d'une hémarthrose ou d'une arthrite septique.
A ce stade, les clichés radiographiques sont normaux.
- Le stade 2 (généralement entre 1 et 4 mois) reflète la revascularisation précoce.
Il apparait, au temps osseux, un anneau d'hyperfixation qui entoure la zone d'hypofixation centrale, puis rapidement l'hyperfixation augmente vers la zone de nécrose au fur et à mesure que l'os se répare.
Ce tableau, appelé " signe de la cocarde " (cold-in-hot) est l'image la plus caractéristique.
A ce stade, les clichés radiographiques montrent une augmentation de la densité de la tête fémorale.
- Le stade 3 montre une hyperfixation de l'épiphyse pathologique, prédominant dans les régions de contraintes maximales (pôle supéro-externe de la tête fémorale).
Secondairement, cette hyperfixation s'étend vers le col fémoral et la région inter-trochantérienne.
Lorsqu'une scintigraphie trois temps est réalisée, elle montre une hypervascularisation régionale associée à l'hyperfixation tardive.
- Le stade 4 représente un retour à la normale avec guérison complète.
Si la guérison ne survient pas, on observe une hyperfixation des deux côtés de l'articulation traduisant la coxarthrose quelques mois après le début.

Lorsque l'ostéonécrose n'est plus évolutive, la fixation scintigraphique diminue, puis se normalise.

La TEMP/TDM montre l'hyper et/ou l'hypofixation qui correspond sur les images TDM à une bande d'ostéocondensation arciforme, concave vers l'articulation, qui entoure un territoire nécrosé qui est de transparence variable.
Les images TDM peuvent être normales au début de l'évolution.
On peut parfois objectiver une bande hypodense sous-chondrale (zone de dissection) et un décrochement de la surface articulaire en regard des anomalies de fixation.
Elle met en évidence la déformation éventuelle de la tête fémorale et évalue l'étendue de la nécrose.

g) Classification de l'ARCO :

Il s'agit d'une classification évolutive qui intègre les différents éléments du diagnostic de l'ostéonécrose de la tête fémorale.
- Le stade 0 est le stade initial.
On ne détecte pas de modification morphologique à l'imagerie, mais l'ostéonécrose est évidente à l'histologie.
- Le stade I correspond à un stade précoce réversible.
Les radiographies et la TDM sont normales.
La scintigraphie osseuse planaire montre une hypofixation diffuse du traceur (cold spot).
L'IRM met en évidence un śdème de la moelle osseuse sans délimitation d'une zone avasculaire.
- Le stade II correspond à un stade précoce irréversible.
La radiographie et la TDM montrent un bord sclérotique ou une sclérose focale ou le signe de l'astérisque.
La scintigraphie osseuse planaire met en évidence un aspect de " cold in hot spot ".
L'IRM visualise la délimitation d'une zone réactionnelle périphérique avec signe de la double ligne (65-80% des cas), se traduisant en T2 par une zone linéaire d'hypersignal par le bord de la lésion (tissu de granulation vascularisé) et une zone d'hyposignal à travers l'os environnant (sclérose).
En T1, sans contraste, les deux zones sont hypointenses et il existe un rehaussement dans la zone vascularisée après injection de Gadolinium.
- Le stade III est un stade transitionnel.
Il existe à la radiographie et à la TDM une clarté linéaire sous-chondrale (signe du croissant) et un aplatissement de la tête fémorale.
On peut individualiser une fracture sous-chondrale.
La scintigraphie osseuse planaire montre un " hot in hot spot ".
L'IRM retrouve un aplatissement de la tête fémorale, une intensité de signal linéaire élevée (trait de fracture rempli de liquide) ou faible (trabécules denses) sous la plaque osseuse sous-chondrale (signe du croissant = fracture sous-chondrale).
- Le stade IV est un stade tardif.
On objective en radiographie à la TDM et à l'IRM un aplatissement des surfaces articulaires et des lésions dégénératives.
La scintigraphie osseuse montre un " hot spot ".

h) Bibliographie :

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- Cotten A, Muzielack-Zanetti C, Bera-Louville A, Migaud H
Chapitre 5 : Ceinture pelvienne - Pathologies osseuses de la hanche
Ostéonécrose systémique de la tête fémorale
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
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- Hernigou Ph
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Maitrise Orthopédique - Le journal français de l'orthopédie

- Elgazzar AH
Chapter 4: Diagnosis of traumatic disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,103-128

- Lerais JM, Krause D, Kastler B, Tavernier C
Chapitre 34 : Ostéonécrose de la tête fémorale
Pathologie articulaire et péri-articulaire des membres
Clinique, imagerie diagnostique et thérapeutique
Elsevier Masson SAS, 2009:311-324

3°) Ostéonécrose avasculaire de la tête humérale :

a) Epidémiologie :

Il s'agit d'une nécrose ischémique d'un territoire vasculaire plus ou moins étendu de la tête humérale.
Elle est parfois associée à d'autres ostéonécroses, et notamment à une ostéonécrose de la tête fémorale dans 81% des cas, volontiers dans le cadre d'une forme multifocale.

La nécrose touche le quadrant supéro-interne ou le quadrant inféro-interne de la tête humérale et occupe habituellement la moitié de sa circonférence.

b) Etiologie :

Elle est le plus souvent d'origine traumatique et donc souvent isolée.

Lorsqu'elle bilatérale ou dans le cadre d'une atteinte multifocale, elle est le plus souvent secondaire à une pathologie ou à un traitement, et en particulier à une drépanocytose ou à une corticothérapie. Pour les ostéonécroses non traumatiques, cette nécrose occupe le 2ème rang après l'ostéonécrose avasculaire de la tête fémorale.

c) Clinique :

Sur le plan clinique, le début peut être brutal ou progressif, associée à une gène fonctionnelle.
Les douleurs sont de type mécanique et sont accompagnées d'une limitation articulaire.
L'évolution se fait vers l'arthrose dégénérative.
Elle est souvent asymptomatique et bien tolérée cliniquement.
On considère en général, qu'il existe une période moyenne de 3 ans entre le diagnostic IRM et l'apparition des douleurs.

d) Clichés radiographiques et TDM :

Les clichés radiographiques, souvent normaux au début, montrent plusieurs semaines après le début clinique, un aspect densifié ou clair, parfois pommelé de la tête humérale.
On peut noter une bande ostéocondensée arciforme cerclant le territoire nécrosé, de transparence variable.
Il apparaît secondairement une dissection de l'os sous-chondral avec image en coquille d'śuf, puis un décroché de la surface articulaire.
Tardivement, on peut rencontrer des modifications du contour céphalique avec apparition d'un méplat de la partie supérieure de la tête humérale, aspect martelé ou véritable décroché segmentaire.

On décrit quatre stades évolutifs :
- Au stade 1, l'aspect radiographique de la tête humérale est normal.
- Au stade 2, il existe une déminéralisation segmentaire et hétérogène de la tête humérale, parfois avec une condensation périphérique en bande arciforme, cerclant la nécrose, correspondant au liseré de démarcation, concave vers l'interligne.
Il n'existe pas de perte de la sphéricité de la tête humérale.
La glène et l'interligne articulaire sont normaux.
- Au stade 3, on visualise une clarté linéaire sous-chondrale de la tête humérale, correspondant à une dissection de l'os sous-chondral, associée à une hyperclarté ovalaire ou triangulaire plus ou moins étendue et cernée à sa partie inférieure par une bande d'ostéosclérose concave en haut.
Il existe une perte de la sphéricité de la tête, évoluant vers l'impaction de la zone de nécrose, avec ou sans décroché du contour épiphysaire.
L'interligne articulaire est respecté.
- Au stade 4, on note un aplatissement céphalique huméral, avec pincement de l'interligne articulaire et une ostéophytose modérée.
Il existe des remaniements arthrosiques sur la tête et la glène.
La TDM précise les anomalies observées sur les clichés conventionnels.

e) IRM :

Elle montre des modifications identiques à celles observées dans l'ostéonécrose avasculaire de la tête fémorale.
Elle met en évidence un liseré de démarcation, la zone de nécrose, un śdème médullaire péri-lésionnel et un épanchement intra-articulaire éventuel.
Elle évalue la localisation et la taille de la nécrose et montre les modifications éventuelles de la sphéricité de la tête humérale.

f) Scintigraphie osseuse :

La scintigraphie osseuse trois temps se traduit le plus souvent par une hypervascularisation régionale intense au temps vasculaire, associée à une hyperfixation marquée et plus ou moins étendue de la tête humérale au temps tissulaire et au temps osseux.
Cette hyperfixation s'associe aux anomalies morphologiques décrites ci-dessus sur les images TEMP/TDM.
L'examen permet par ailleurs de montrer les formes multifocales éventuelles.

g) Bibliographie :

- Boutry N, Demondion X, Bera-Louville A, Jaspart M, Maynou C, Cotten A
Chapitre 1 : Ceinture scapulaire - Autres affections
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Elsevier Masson SAS, 2008:84-133

- Lerais JM, Krause D, Kastler B, Tavernier C
Chappitre 10 : Instabilité de l'épaule/Lésions gléno-humérales
Pathologie articulaire et péri-articulaire des membres
Clinique, imagerie diagnostique et thérapeutique
Elsevier Masson SAS, 2009:87-100

4°) Ostéonécrose avasculaire des condyles fémoraux et des plateaux tibiaux :

a) Epidémiologie :

Elle touche des patients jeunes, entre 20 et 50 ans, volontiers de sexe masculin.
Toutes étiologies confondues, le condyle fémoral est la localisation la plus fréquente après la tête fémorale.
C'est par contre la 3ème localisation d'ostéonécrose avasculaire après la tête fémorale et la tête humérale, si l'on ne prend en compte que les ostéonécroses avasculaires non traumatiques.
Cependant, la fréquence des ostéonécroses sur les genoux est probablement sous-estimée.

b)Etiologie :

Les ostéonécroses systémiques ou avasculaires sont essentiellement liées à la corticothérapie.
On les rencontre parfois au cours de la maladie de Gaucher, de la drépanocytose ou de la maladie des caissons.
Les ostéonécroses des genoux sont relativement rares après un traumatisme.
L'atteinte est bilatérale dans plus de 80% des cas et parfois multifocale.
Les lésions sont habituellement multiples sur les genoux, touchant l'épiphyse, la métaphyse et/ou la diaphyse des fémurs et des tibias, et parfois la patella.

L'ostéonécrose systémique des genoux est à différencier de l'ostéonécrose mécanique ou spontanée qui touche principalement la femme après 50 ans.

c) Clinique :

L'ostéonécrose systémique du genou est le plus souvent asymptomatique.
Les ostéonécroses épiphysaires sont longtemps silencieuses.
Elles peuvent devenir douloureuses de façon progressive le plus souvent, ou brutalement, notamment lors de la formation d'un collapsus épiphysaire.
Le risque de collapsus est fonction de l'étendue et du siège de la nécrose.
Ce risque est plus élevé pour l'atteinte du condyle fémoral que pour l'atteinte du plateau tibial, en particulier lorsque la nécrose touche les zones de contraintes mécaniques maximum.
Les infarctus métaphysaires et diaphysaires associés sont souvent asymptomatiques et découverts lors du bilan de l'ostéonécrose.

L'ostéonécrose peut se traduire par une gonalgie mécanique de survenue parfois brutale.
Il existe une gène fonctionnelle franche.
L'examen peut montrer une hydarthrose.
L'évolution se fait vers la gonarthrose.

d) Clichés radiographiques et TDM :

Les clichés radiographiques sont normaux au début. Il existe un important retard radio-clinique.
Les anomalies mises en évidence sont comparables à celles observées dans l'ostéonécrose systémique de la tête fémorale.
Il apparaît de façon progressive de minimes modifications de la plage osseuse sous-chondrale à type de raréfaction osseuse ou de densification, circonscrites par un liseré serpigineux d'ostéocondensation, en carte de géographie.
On retrouve deux signes spécifiques d'ostéonécrose épiphysaire collabée. Il existe fréquemment un décroché abrupt du contour épiphysaire et un clivage sous-chondral radiotransparent. Le patient est habituellement symptomatique.
Les lésions sont souvent multifocales.
Tardivement, il apparaît des remaniements dégénératifs.
Ces anomalies sont mieux analysées par la TDM.

e) IRM :

L'IRM apporte les mêmes renseignements que dans l'ostéonécrose systémique de la tête fémorale.

Elle met en évidence classiquement des lésions géographiques de signal plus ou moins graisseux, entourées d'un liseré hypointense en T1 et d'une double ligne hypo et hyperintense en T2.
Les plages de nécrose sont volontiers plurifocales et de signal variable.
Elle peut montrer un collapsus épiphysaire qui se traduit par une perte de la sphéricité de l'épiphyse et signal plus variable de la nécrose.
Elle met parfois en évidence une fracture sous-chondrale remplie de liquide.

f) Scintigraphie osseuse :

La scintigraphie osseuse trois temps permet un diagnostic précoce de l'ostéonécrose.
Elle peut révéler une hypofixation entourée d'une hyperfixation épiphysaire ou métaphysaire, souvent à un stade infraclinique.
Elle se traduit souvent par une hypervascularisation régionale intense au temps vasculaire, associée à une hyperfixation marquée et plus ou moins étendue du condyle au temps tissulaire et au temps osseux.
L'imagerie hybride TEMP/TDM montre en regard de l'hyperfixation une raréfaction osseuse ou une densification correspondant à la zone de nécrose, un liseré ostéocondensé serpigineux cerclant la zone de nécrose, parfois une image claire sous-chondrale avec aspect en coquille d'śuf, éventuellement une modification du contour condylien (décroché articulaire régulier, aplatissement condylien).
Elle retrouve la normalité de l'interligne articulaire au début et la normalité du plateau tibial.

g) Bibliographie :

- Cotten A, Dupont S, Flipo RM, Cordonnier D, Demondion X
Chapitre 6 : Genou - Autres pathologies
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Elsevier Masson SAS, 2008:719-747

- Elgazzar AH
Chapter 4: Diagnosis of traumatic disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,103-128

- Lerais JM, Krause D, Kastler B, Tavernier C
Chappitre 42 : Ostéonécroses du genou
Pathologie articulaire et péri-articulaire des membres
Clinique, imagerie diagnostique et thérapeutique
Elsevier Masson SAS, 2009 :399-407

5°) Ostéonécroses des os du carpe :

a) Ostéonécrose du scaphoïde :

1) Ostéonécrose traumatique du scaphoïde :

Elle survient après une fracture du scaphoïde, tout particulièrement après une fracture polaire supérieure ou chez des patients multi-opérés.
Elle affecte presque toujours le pôle proximal du scaphoïde en raison d'une insuffisance de vascularisation.
Les premières semaines sous plâtre, on peut observer parfois une pseudo-condensation du fragment proximal secondaire à la raréfaction de l'os adjacent ou à un artéfact lié à la rotation des fragments.
Puis, il apparaît une authentique densification osseuse du fragment entre la 4ème et la 8ème semaine après le traumatisme.
L'IRM confirme le diagnostic, avec un hyposignal T1 et T2 du fragment proximal, qui ne se rehausse pas après injection de Gadolinium.
Elle peut montrer l'affaissement du fragment proximal qui est responsable d'une désaxation carpienne adaptative.
La scintigraphie osseuse dynamique est très sensible, au moins autant que l'IRM.
L'ostéonécrose se traduit par une hypervascularisation locale et une hyperfixation tissulaire et osseuse en regard du scaphoïde.
L'imagerie hybride TEMP/TDM montre une hyperfixation focalisée en regard d'un fragment du scaphoïde, qui correspond le plus souvent au pôle proximal, associée à une ostéocondensation et parfois à une fragmentation.

2) Ostéonécrose idiopathique du scaphoïde ou maladie de Preiser :

La maladie de Preiser est une ostéonécrose idiopathique ou secondaire à des microtraumatismes répétés, des affections métaboliques, une chimiothérapie ou une corticothérapie.
Elle est isolée ou parfois associée à la maladie de Kienböck.
Le diagnostic est fait par l'IRM qui montre des anomalies de signal diffuses de l'os, contrairement à l'ostéonécrose post-traumatique qui présente des anomalies focalisées.
Elle a une propension à la fragmentation osseuse du scaphoïde.

3) Bibliographie :

- Boutry N, Fontaine Ch, Morel M, Chantelot Ch, Cotten A
Pathologies osseuses et dégénératives du poignet
Chapitre 3 : Main et poignet
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Elsevier Masson SAS, 2008:171-324

- Garg B, Gupta H, Kotwal P
Nontraumatic osteonecrosis of the distal pole of the scaphoid
Indian J Orthop 2011;45:185-187

- Glaude EL, Bacqueville E, Fontaine C, Cotten A
Chapitre 18 : Traumatismes du membre supérieur
Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales - A Cotten
Editions Masson, 2005:587-655

- Peterson DA, Brandser EA, Steyers CM
Imaging scaphoid fractures and nonunions: familiar methods and newer trends
Iowa Orthop J 1996;16:97-103

b) Autres ostéonécroses du carpe :

L'ostéonécrose du lunatum ou semi-lunaire est traitée dans les ostéochondroses.
Les autres ostéochondroses sont plus rares.
On peut observer une ostéonécrose du capitatum (ou grand os) surtout chez les gymnastes et les haltérophiles. Par ailleurs, des ostéonécroses de l'hamatum (ou os crochu) et du triquetrum (ou pyramidal) peuvent se rencontrer.

6°) Autres ostéonécroses :

a) Ostéonécrose vertébrale :

L'ostéonécrose vertébrale survient le plus souvent chez la femme âgée, ostéoporotique, avec un pic de fréquence à 69 ans.
Elle est probablement liée à une ischémie osseuse, en rapport avec une lésion vasculaire traumatique ou à d'autres facteurs comme une thrombo-embolie ou une stase veineuse.

Elle se manifeste comme un banal tassement ostéoporotique, avec une douleur de survenue brutale, intense et localisée. Elle se localise préférentiellement à la charnière dorso-lombaire (T12, L1, L2).
Elle s'associe volontiers à des irradiations radiculaires thoraciques et/ou des membres inférieurs, ce qui doit faire évoquer le diagnostic ostéonécrose vertébrale. En effet, les douleurs radiculaires ne sont pas classiques dans les tassements vertébraux ostéoporotiques.
On a décrit des formes avec tassements vertébraux multiples.
On peut retrouver des facteurs favorisants comme une corticothérapie, une radiothérapie, un alcoolisme chronique, ou plus rarement un diabète ou un trouble lipidique.
Parfois, un traumatisme minime est l'élément révélateur.
Il existe toujours une ostéoporose.
Il est indispensable de dépister systématiquement une compression médullaire par recul du mur postérieur au cours de l'évolution.

Les clichés radiographiques montrent une hypertransparence osseuse constante et une fracture vertébrale. Il n'existe pas de lyse du corps vertébral.
L'arc postérieur est respecté et il n'existe pas d'anomalie des parties molles péri-vertébrales.
Le tassement est souvent important, avec parfois un aspect en galette et quelquefois recul du mur postérieur.
Au sein du corps vertébral, on peut observer une image de vide intrasomatique, sous la forme d'une ligne claire, traversant toute la vertèbre de face et occupant sa moitié antérieure sur le profil.
Cette image de dissection gazeuse est mieux visualisée en hyperextension, où elle est retrouvée dans 10 à 37% des cas chez les patients porteurs de fractures ostéoporotiques.
Ce vide intrasomatique signe classiquement le caractère bénin du tassement vertébral.
L'image claire, gazeuse, horizontale, de vide intra-somatique, correspondant à une fracture pathologique du corps vertébral a longtemps été considérée comme pathognomonique d'ostéonécrose vertébrale.
Elle est maintenant interprétée comme un signe de pseudarthrose.
La TDM précise les anomalies radiographiques et permet l'étude du mur postérieur.

L'IRM met en évidence une fente à contenu liquidien en hyposignal T1 et hypersignal T2 au centre du corps vertébral, qui correspond à l'image de dissection aérique radiologique.
Elle peut objectiver un recul du mur postérieur venant comprimer la moelle épinière.
En fait, seule la biopsie avec examen anatomopathologique permet d'éliminer avec certitude un processus néoplasique.

La scintigraphie osseuse met en évidence une hyperfixation vertébrale intense et sensiblement homogène.
Parfois, elle objective une hypofixation du corps vertébral qui doit faire évoquer l'infarctus osseux, mais qui conduit à discuter également une métastase ostéolytique, une lésion myélomateuse ou un hémangiome vertébral.
L'imagerie TEMP/TDM montre le plus souvent une hyperfixation franche et parfois une hypofixation du corps vertébral, associée à une image TDM de tassement vertébral intense, parfois en galette et peut montrer la présence d'un vide intrasomatique associé.

L'ostéonécrose vertébrale se rencontre surtout dans l'ostéoporose commune, mais peut être observée dans les tassements de la maladie de Kahler, la spondylarthrite ankylosante, les maladies systémiques ou après un traumatisme.
La dissection intrasomatique observée est surtout fréquente chez les patients âgés, porteurs de fractures graves, avec des tassements importants responsables d'instabilité.

La drépanocytose est responsable d'ostéonécroses vertébrales ischémiques par thrombose des microvaisseaux L'atteinte est généralement multifocale et survient dans 80% des cas pendant l'enfance.
Sur le plan radiographique, on observe des vertèbres en H ou en poisson.
En fait, 100% des patients drépanocytaires ont une atteinte du rachis, qui touche en moyenne 5% des vertèbres cervicales, 60% des vertèbres thoraciques et 75% des vertèbres lombaires.
L'atteinte vertébrale est mieux analysée en IRM.
La drépanocytose est responsable de séquelles morphologiques, à type d'anomalies de croissance des corps vertébraux avec irrégularité des plateaux et parfois de cyphose.
Ces anomalies peuvent évoluer vers des discopathies arthrosiques.

Javier et Coll ont décrit un cas particulier d'ostéonécroses vertébrales étagées confirmées histologiquement, avec un signe de la double ligne en IRM, chez une patiente âgée, porteuse d'une ostéoporose traitée et aux antécédents de lymphome de Burkitt en rémission après une chimiothérapie.
Il existait de multiples petits tassements vertébraux radiologiques, mais la scintigraphie osseuse n'objectivait aucun foyer osseux et la TEP ne montrait aucune lésion hypermétabolique.
L'IRM du rachis a mis en évidence des anomalies médullaires diffuses, à type de foyers bien limités, aux contours géographiques, hypo intenses en T1 et hyperintense en T2, bordés de part et d'autre d'une ligne en hyposignal. Ces anomalies prédominaient au centre des corps vertébraux et sous les plateaux vertébraux sur le rachis thoracique et lombaire, ainsi que sur le sacrum.
Le signe de la double ligne, classique dans l'ostéonécrose des os longs, a par ailleurs été décrit dans un cas de nécrose radio-induite touchant la moelle épinière et le corps vertébral.

La maladie de Kümmel-Verneuil est une pathologie rare, qui serait liée à une nécrose ischémique vertébrale.
On observe le développement d'un tassement vertébral progressif et d'une cyphose douloureuse qui apparaissent après un traumatisme banal et une période sans symptôme.

Bibliographie :

- Aide N, Franson T, Marie B, Chasle J, Lesaunier F, Bardet S
Early stage spine infarc accurately diagnosed by 99m Tc-HMDP bone scintigraphy performed on a combined single photon emission computed tomography/computed tomography system correlation with magentic resonance imaging and histological findings
J Rheumatol 2007;34:2121-2122

- Barthes L
Une nécrose plurivertébrale avec compression médullaire
Rhumatologie Pratique 1997;169:5-6

- Javier RM, Moser T, Dietemann JL, Sparsa L, Natarajan-Ame S, Chenard MP, Kuntz JL
Ostéonécrose vertébrale étagée
Rev Rhum 2008;75:479-482

- Laures-Gros M, Meuree A, Konate AP, Rullier S, Fontaine C, Roubille C, Le Quellec A
Ostéonécrose vertébrale isolée de L2 mimant une spondylite : le diagnostic difficile d'une complication inhabituelle de la corticothérapie
Rev Med Intern 2009;30:415

- Pittet-Barbier L
Affections acquises de la pathologie vertébrale non traumatique
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b) Ostéonécrose de la mâchoire liée aux bisphosphonates :

Depuis quelques années les bisphosphonates sont utilisés dans le traitement des métastases osseuses, de l'ostéoporose, de l'hypercalcémie ou de la maladie de Paget.
Des cas d'ostéonécrose avasculaire de la mâchoire ont été décrits chez des patients traités par les bisphosphonates.
Ce type d'ostéonécrose surviendrait plus volontiers chez les patients traités au long cours par des bisphosphonates de nouvelle génération (zolédronate, pamidronate), en particulier en injection IV.
Le risque semble plus élevé avec l'augmentation de la durée du traitement.
Le délai moyen entre l'introduction des bisphosphonates et le développement de l'ostéonécrose de la mâchoire est estimé entre 1 et 3 ans.
En oncologie, l'incidence globale de l'ostéonécrose de la mâchoire est de 1 à 12% après 36 mois de traitement par les bisphosphonates IV.
Dans le traitement de l'ostéoporose, son incidence est plus faible (1/100.000 à 1/10.000 patient-années).
L'âge moyen des patients est presque toujours supérieur à 50 ans.

Sur le plan physiopathologique, les bisphosphonates inhiberaient de façon excessive le turn over osseux mandibulaire, ce qui favoriserait l'ostéonécrose.
La fixation des bisphosphonates est proportionnelle au turn over osseux. Ce dernier est particulièrement augmenté au niveau des maxillaires en raison des sollicitations constantes de cette région anatomique (mastication, élocution, mimiques…).

Sur le plan clinique, l'ostéonécrose doit être évoquée chez un patient présentant des douleurs faciales diffuses ou de la mâchoire, et traité par bisphosphonates, en particulier s'il existe des facteurs de risque associés.
On peut mettre en évidence des lésions ulcérées de la cavité buccale ne guérissant pas ou une nécrose osseuse visible.
Ces lésions sont mandibulaires dans 80 % des cas, surtout au niveau de la partie postérieure des branches horizontales et parfois bilatérales.
Une mauvaise hygiène bucco-dentaire, des extractions dentaires ou un soin maxillo-facial sont des facteurs de risque d'ostéonécrose chez les patients traités par bisphosphonates, en particulier après traitement intraveineux.

On décrit trois stades successifs d'ostéonécrose de la mâchoire :
- Au stade I, il existe une simple exposition osseuse asymptomatique, avec des tissus périphériques normaux.
- Au stade II, on observe une exposition d'os infecté, associée à des douleurs et à une inflammation des tissus périphériques.
- Au stade III, il apparait une fracture osseuse, avec fistulisation extra-orale ou une ostéolyse atteignant le rebord inférieur de la mandibule.

L'orthopantomographie est souvent en retard sur les lésions cliniques.
Elle peut montrer une séquestration osseuse au sein d'un os condensé.
La TDM montre de façon plus précise les zones d'ostéolyse et d'ostéosclérose.
Parfois, il existe une réaction périostée qui peut donner une image de double contour, en particulier au niveau de la mandibule.
L'IRM permet l'étude des tissus mous adjacents et des sinus.

La scintigraphie osseuse dynamique montre une hyperfixation franche au temps tissulaire et au temps osseux au niveau de l'ostéonécrose, du fait de la nécrose osseuse et de la surinfection, ce qui permet leur dépistage.
Une acquisition TEMP et mieux encore TEMP/TDM permet une meilleure identification.
La scintigraphie osseuse couplée à une étude semi-quantitative permettrait de prédire la guérison de l'ostéonécrose.
Plus le rapport activité de la lésion / activité côté sain est élevé, plus le stade de l'ostéonécrose est important et moins le pronostic est bon.

Bibliographie :

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Le traitement des métastases osseuses par les biphosphonates
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- Dore F, Filippi M, Chiandussi S, Cavalli F, Di Lenarda R
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- Landis BN, Dojcinovic I, Hugentobler M
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