Ostéochondroses de croissance
1°) Généralités :2°) Ostéochondroses liées à une ostéonécrose primitive ou secondaire :
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1°) Généralités : |
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Les mécanismes physiopathologiques ne sont pas clairement identifiés, mais l'ischémie et les microtraumatismes répétés représentent deux étiologies communément admises.
Lorsque les contraintes mécaniques sont répétées, mais peu importantes, le noyau d'ossification s'organise d'une façon désordonnée, prend un aspect irrégulier, hypertrophié, fragmenté, partiellement condensé. Ces anomalies peuvent être mises en évidence fortuitement sur des radiographies.
Des contraintes répétées mais plus intenses sur l'insertion tendineuse, créent en plus des anomalies sus-décrites, une véritable enthésopathie caractérisée cliniquement par une gène fonctionnelle, des douleurs à la contraction contrariée du muscle concerné et au palper du point d'insertion tendineux. Les différentes techniques d'imagerie (radiographie, échographie, scintigraphie osseuse, IRM) peuvent objectiver un œdème de l'insertion tendineuse et des tissus mous voisins, parfois même de l'os sous-jacent. Ces lésions correspondent à une apophysose, à assimiler à une ostéochondrose.
Les mêmes données pathogéniques sont valables pour les os courts.
Classiquement on distingue :
- Les ostéochondroses articulaires, avec atteinte initiale de l'épiphyse,
- Les ostéochondroses extra-articulaires, avec atteinte de l'apophyse en regard d'une insertion tendineuse ou d'un point d'appui,
- Les ostéochondroses physaires rachidiennes ou périphériques.
2°) Ostéochondroses liées à une ostéonécrose primitive ou secondaire : |
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a) Ostéochondrite primitive de hanche (maladie de Legg-Perthes-Calvé) : |
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Son étiologie est obscure et sans doute multifactorielle.
On a décrit un trouble vasculaire dont la localisation siègerait au niveau des artérioles terminales de l'artère circonflexe médiale.
Pour certains, il existerait une thrombose veineuse, par occlusion ou trouble de la coagulation, aboutissant à une ischémie de l'épiphyse fémorale supérieure.
Son évolution est peu prévisible.
Le pronostic est fonction de l'âge de l'enfant (meilleur pronostic chez le jeune enfant) et de l'extension de l'atteinte au niveau de la tête fémorale (mauvais pronostic si supérieure à 50 % de la tête).
L'évolution spontanée se fait vers la guérison.
Elle peut durer 3 à 4 ans dans les formes sévères.
Il peut survenir une déformation de la tête fémorale et à plus ou moins long terme une coxarthrose.
Environ 90% des patients ayant présenté une maladie de Legg-Perthes-Calvé auront subi une arthroplastie de hanche à l'âge de 65 ans.
Une récurrence peut survenir 3 à 6 ans après la guérison, le plus souvent chez un garçon.
La maladie évolue en quatre phases successives :
- une phase initiale de nécrose et de condensation, qui survient plusieurs mois après le début des signes.
Il existe un défaut de croissance du noyau d'ossification et une augmentation de la densité osseuse.
Le noyau céphalique se condense, s'aplatit, diminue de taille et s'excentre.
Tardivement, on peut observer un décollement sous-chondral (en coquille d'œuf).
A ce stade, le diagnostic est fait précocement par la scintigraphie ou l'IRM.
- une phase de fragmentation, au cours de laquelle l'os nécrotique est résorbé et des zones d'hyperdensité contrastent avec des zones d'hypodensité.
La phase de fragmentation est liée au morcellement de l'épiphyse qui traduit sa revascularisation (plages d'os condensé).
Le col fémoral est élargi et raccourci.
On observe des lacunes métaphysaires.
- une phase de reconstruction, qui se prolonge sur plusieurs années.
Il réapparait une ré-ossification de la tête fémorale.
L'os réapparaît par plages. Le noyau reprend de la hauteur. La tête se reconstruit, avec parfois une déformation séquellaire.
Ces trois phases s'étalent sur 2 à 4 ans.
- une phase de déformations séquellaires.
Les capacités de remodelage et de croissance de la tête fémorale aboutiront à l'absence ou à la présence de déformations.
Le scanner précise les anomalies radiologiques. Il montre des anomalies de densité au niveau du noyau épiphysaire et des signes de fragmentation.
Il existe de multiples classifications. La classification de Herring est plus récente et de plus en plus utilisée (meilleure reproductivité et fiabilité pronostique).
Elle est basée sur la division de l'épiphyse en trois piliers.
Le pilier médian est le siège de la nécrose qui peut s'étendre ou non au pilier latéral dont l'atteinte est divisée en trois stades : pilier latéral intact (groupe A), pilier latéral atteint avec collapsus d'une moitié (groupe B), pilier latéral totalement collabé (groupe C).
Les examens morphologiques définissent la notion de " tête à risque " en présence de géodes métaphysaires, de calcifications latérales et surtout d'une excentration de la tête.
L'IRM permet une excellente appréciation de l'étendue de la nécrose entre le 3ème et le 6ème mois.
On observe une perte du signal uniforme normal au niveau de l'épiphyse fémorale supérieure, qui peut apparaître patchée à la fois sur les images en pondération T1 et T2.
Classiquement, on observe un hyposignal T1 et un signal d'intensité variable en T2 au niveau de la tête.
La fracture sous-chondrale apparaît en hyposignal T1 et en hypersignal T2 très intense.
Certains signes ont un intérêt prédictif :
- un hyposignal atteignant plus des 2/3 de l'épiphyse (péjoratif),
- un hyposignal d'œdème réactionnel sur le col fémoral et la métaphyse (péjoratif),
- la réapparition d'un hypersignal en pondération T1 sur le pilier externe indique qu'il n'y a plus de risque de décentration progressive,
- des ponts osseux transphysaires qui indiquent de probables troubles de croissance ultérieurs.
Sur le plan évolutif, il existe deux modes de revascularisation de la tête fémorale :
- la voie A qui emprunte l'artère circonflexe médiane ou postérieure (vascularisation directe du noyau épiphysaire) est de bon pronostic.
Elle se caractérise principalement par une mutité précoce de la tête fémorale alors que le cliché radiographique est encore normal.
On observe secondairement une réapparition précoce du pilier externe de la tête.
- la voie B qui emprunte l'artère circonflexe externe (vascularisation du col fémoral) est de moins bon pronostic.
Dans cette voie la tête est hypofixante alors que la radiographie est très perturbée.
Le processus de revascularisation est très lent.
Le pilier externe n'est pas vu et la plaque de croissance est élargie témoignant de la voie empruntée par la vascularisation qui traverse la plaque épiphysaire et la désorganise.
L'analyse du suivi des images sur les examens scintigraphiques successifs permet une stadification évolutive (classification de Conway).
Elle souligne l'importance de l'atteinte ou non du pilier externe.
- Au stade I (commun aux deux voies), la fixation scintigraphique est absente sur la tête fémorale (hypofixation).
Voie A :
- Au stade II, il apparait une fixation sur le pilier latéral.
- Au stade III, il existe une extension de la fixation sur le pilier latéral.
- Au stade IV, on observe une extension de l'activité du pilier latéral à toute l'épiphyse.
Voie B :
- Au stade II, il apparaît une fixation à partir de la base de l'épiphyse.
- Au stade III, il existe une extension de la fixation à l'épiphyse.
- Au stade IV, on observe une extension de la fixation à la totalité de l'épiphyse.
Une hyperfixation du cartilage métaphysaire supérieur est un signe de mauvais pronostic.
Une voie C (rare) est parfois décrite. Elle débute comme une voie A et, suite à un deuxième infarctus, finit en voie B.
La classification scintigraphique semble corrélée aux classifications radiologiques.
Elle précède les signes radiologiques de " tête à risque " de 3 mois en moyenne, permettant un traitement précoce.
Elle est bien corrélée à l'atteinte future de la tête fémorale.
- Le rhume de hanche ou synovite aiguë transitoire est la cause la plus fréquente des douleurs de hanche de l'enfant.
Elle touche principalement l'enfant de 3 à 8 ans (moyenne 6 ans).
Sa prévalence est de 3% dans la tranche d'âge 2 à 13 ans.
Les garçons sont 2 à 3 fois plus affectés que les filles.
Après un premier épisode, le risque annuel de récidive est de 4%.
Sur le plan clinique, on observe généralement un tableau d'installation aiguë, avec boiterie brutale, voire impotence fonctionnelle complète et limitation des mouvements.
Le tableau clinique est parfois identique à celui de l'ostéochondrite primitive de hanche.
Il n'existe pas de signes généraux ou de fièvre.
On peut parfois noter une rhinopharyngite associée.
Sur le plan évolutif, la résolution du rhume de hanche est le plus souvent rapide et complète, en mois d'une semaine parfois et toujours en moins de deux mois.
Pour certains, elle pourrait évoluer quelquefois vers une maladie de Legg-Perthes-Calvé (discuté).
Le bilan biologique et radiologique est normal.
L'échographie met en évidence un épanchement articulaire, avec ou sans épaississement synovial.
La scintigraphie osseuse montre l'absence d'hypofixation.
Elle montre habituellement une fixation normale en regard de la hanche.
Parfois, il existe une discrète hyperfixation épiphysaire diffuse.
L'IRM ne retrouve pas d'anomalie du signal osseux.
- L'épiphysiolyse fémorale supérieure ou glissement épiphysaire fémoral supérieur correspond à un glissement non traumatique, le plus souvent postérieur et inférieur, de l'épiphyse fémorale supérieure sur la métaphyse.
Elle est rare (0,2-10/100.000).
Elle a une prédominance masculine.
Son âge de survenue est plus tardif que celui de l'ostéochondrite de hanche.
Chez le garçon, elle survient entre 12 et 15 ans (extr 10-17) et chez la fille, entre 10 et 13 ans (extr 8-15).
Il s'agit habituellement d'un adolescent en surcharge pondérale et avec un retard pubertaire.
Elle est unilatérale dans 70 à 80% des cas et survient plus fréquemment du côté gauche.
Elle semble plus fréquente dans les populations noires et hispaniques.
Son étiologie est probablement d'origine multifactorielle, faisant intervenir des facteurs traumatiques, mécaniques, hormonaux et métaboliques).
Elle peut se compliquer d'une nécrose du noyau épiphysaire.
Son diagnostic est souvent trop tardif, ce qui grève le pronostic fonctionnel.
Le retard de diagnostic est en moyenne de 6 semaines.
L'épiphysiolyse se révèle par des douleurs de la hanche ou du genou à la marche, associées à une boiterie.
Parfois la douleur est aiguë et survient après une chute, réalisant un tableau pseudo-fracturaire (20% des cas).
Les clichés radiographiques conventionnels donnent le diagnostic.
La tête fémorale glisse en bas et en arrière, tout en restant dans le cotyle.
Le col fémoral apparaît court et déplacé vers le haut (modification de la ligne de Klein).
Le scanner et l'IRM permettent d'apprécier la morphologie du noyau épiphysaire.
Sur le plan scintigraphique, on peut observer un épaississement du cartilage de croissance qui a une fixation un peu hétérogène.
Elle montre l'absence d'ostéonécrose associée.
- Les ostéonécroses secondaires liées à une drépanocytose, une maladie de Gaucher, une corticothérapie ou un diabète peuvent être responsables d'un tableau clinique évoquant une maladie de Legg-Perthes-Calvé. La présence d'atteinte multifocale peut orienter le diagnostic.
- La dysplasie de Meyer est discutée en présence de noyaux fémoraux irréguliers, de petite taille, d'apparition tardive (vers l'âge de 2 ans), sans signe clinique associé.
L'atteinte est bilatérale et il n'existe pas de nécrose osseuse associée.
Les noyaux épiphysaires se normalisent en 2 à 4 ans.
Le diagnostic différentiel de la maladie de Legg-Perthes-Calvé doit faire discuter par ailleurs une infection ostéo-articulaire, une tumeur de l'appareil locomoteur, une arthrite inflammatoire.
La scintigraphie osseuse montre des images souvent très différentes dans leur aspect et/ou leur localisation.
La réalisation d'une acquisition scintigraphique corps entier couplée à l'acquisition pinhole permet d'éliminer une pathologie du bassin, du rachis lombaire, du genou, voire de la cheville, responsable d'une douleur projetée.
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008
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- Cotten A, Muzielack-Zanetti C, Bera-Louville A, Migaud H
Chapitre 5 : Ceinture pelvienne - Pathologies osseuses de la hanche
Ostéonécrose systémique de la tête fémorale
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Elsevier Masson SAS, 2008:447-484
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Chapter 5: Diagnosis of circulatory disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,129-142
- Kohler R, Chauvot P
Ostéochondrite primitive de la hanche (maladie de Legg Perthes Calvé)
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Reliability and reproductibility of classification systems for Legg-Calvé-Perthes disease: a systematic review of the literature
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Intérêt de l'utilisation de la scintigraphie osseuse dans le diagnostic et le suivi de l'ostéochondrite primitive de hanche
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Exploration scintigraphique du squelette
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Reliability of serial bone scintigraphy classification according to Conway in Legg-Calvé-Perthes disease
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b) Ostéochondrose de la tête du deuxième métatarsien (maladie de Freiberg) : |
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- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853
- Elgazzar AH
Chapter 5: Diagnosis of circulatory disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,129-142
c) Ostéonécrose idiopathique du lunatum ou semi-lunaire (maladie de Kienböck) : |
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La classification de Lichtman modifiée décrit une évolution en plusieurs phases :
- Au stade I, les lésions sont inapparentes. Le plus souvent, il n'y a pas d'anomalie radiologique. Parfois, il existe une discrète fracture sous-chondrale.
- Au stade II, le lunatum est hétérogène et modérément ostéocondensé et il apparaît une déformation (aplatissement du versant radial du lunatum).
- Au stade IIIa, il existe un aplatissement de la totalité du lunatum, sans bascule palmaire fixée du scaphoïde.
- Au stade IIIb, il existe un aplatissement de la totalité du lunatum, avec bascule palmaire fixée du scaphoïde, ainsi qu'une migration proximale débutante du capitatum et diminution de hauteur du carpe.
- Au stade IV, en plus des anomalies du stade III, il existe une arthrose intracarpienne et/ou radiocarpienne. On peut également observer une fragmentation du lunatum.
La persistance de douleurs chroniques et d'une diminution de la mobilité de l'articulation radiocarpienne après traitement conservateur ou après chirurgie peut être liée à la persistance d'une nécrose du lunatum.
Elle se traduit en IRM par un hyposignal T1 et un hypersignal ou un signal normal en T2 et la scintigraphie osseuse montre la persistance d'une hyperfixation focale.
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008
- Choquet P, Roedlich M, Ravier S, Brunot B, Foucher G, Constantinesco A
Confrontations de l'IRM à 0,1 T et de la scintigraphie osseuse dans l'évolution à long terme de la nécrose du semi-lunaire après l'échec du traitement
Médecine Nucléaire 2000;24:23-30
- Paycha F, Richard B
Exploration scintigraphique du squelette
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris) Radiodiagnostic - Squelette normal, 30-480-A-10,2001,37p
d) Ostéochondrose de l'os naviculaire (maladie de Köhler) : |
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Trois critères principaux sont nécessaires pour retenir le diagnostic de maladie de Köhler :
- Les modifications doivent apparaître sur un os précédemment normal.
- Il doit exister une résorption osseuse et une ré-ossification, compatibles avec une ostéonécrose.
- Les signes cliniques doivent être présents au moment du diagnostic.
- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853
- Elgazzar AH
Chapter 5: Diagnosis of circulatory disorders
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004,129-142
e) Ostéonécrose du capitellum huméral (maladie de Panner) : |
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- Guillin R, Fontaine Ch, Boutry N, Demondion X, Cotten A
Pathologies du compartiment latéral
Chapitre 2 : Coude
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:135-169
f) Ostéonécrose juvénile bilatérale des épiphyses phalangiennes (maladie de Thiemann) : |
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Bibliographie :
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008
3°) Ostéochondroses liées aux traumatismes ou au stress exagéré sans ostéonécrose : |
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a) Apophysite tibiale antérieure (maladie d'Osgood-Schlatter) : |
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- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008
b) Ostéochondrose du pôle inférieur de la patella (maladie de Sinding-Larsen-Johansson) : |
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Sur le plan clinique, elle se traduit par des douleurs de la face antérieure du genou, déclenchées par le saut, la course, la station assise prolongée, l'extension du genou contre résistance.
L'examen retrouve une tuméfaction des tissus mous en regard du pôle inférieur de la patella.
Les clichés radiographiques standards montrent une tuméfaction des tissus mous et une fragmentation osseuse de la pointe distale de la patella.
L'échographie et l'IRM ne sont habituellement pas utiles au diagnostic.
La scintigraphie osseuse dynamique met en évidence une hyperfixation au temps tissulaire et au temps osseux en regard de la pointe de la patella.
Elle n'est pas utile au diagnostic.
La maladie guérie en 3 à 12 mois, généralement sans laisser de séquelles. On peut cependant retrouver un ossicule plus ou moins volumineux de la partie proximale du tendon rotulien.
Cette pathologie doit être différenciée de la fracture-avulsion post traumatique de la pointe de la patella.
- Chelli Bouaziz M, Ladeb MF, Chaabane S
Ostéochondroses de croissance
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic - Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-190-B10, 2008
c) Tibia vara de l'enfant ou de l'adolescent (maladie de Blount) : |
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La forme infantile est la plus fréquente et la plus sévère.
Elle touche l'enfant de 3 ans ou moins.
Elle est le plus souvent bilatérale (60% des cas) et volontiers asymétrique.
Il n'existe pas de prédominance de sexe.
On décrit une possible transmission autosomique dominante à pénétrance variable.
Classiquement, le varus physiologique de l'enfant disparaît en 6 mois, lorsque qu'il commence à marcher.
Dans la maladie de Blount, on constate une aggravation du varus physiologique de l'enfant lorsqu'il commence à marcher, du fait des augmentations de contraintes mécaniques sur la partie médiale et proximale du tibia.
Il existe une angulation du tibia, avec une saillie osseuse médiale et une saillie de la tête fibulaire, une boiterie, un raccourcissement du membre.
L'enfant ne présente pas de douleur.
Les radiographies montrent un genu varum de la portion proximale du tibia et une déformation de la partie médiale de la métaphyse qui diminue de hauteur.
Il existe une saillie médiale (bec ou éperon osseux).
On peut observer une dépression de la partie médiale de l'épiphyse tibiale dont l'ossification est retardée et un élargissement du cartilage de croissance du tibiale du côté latéral, ainsi qu'une une hypertrophie compensatrice du condyle fémoral médial parfois.
Ces déformations s'aggravent avec la croissance.
La forme de l'adolescent est moins fréquente et moins sévère.
Elle touche l'enfant entre 8 et 15 ans.
L'atteinte est le plus souvent unilatérale (70 à 90% des cas).
On constate un varus modéré, un raccourcissement du membre et parfois des douleurs en regard du bord médial du tibia.
On peut évoquer un arrêt de la croissance épiphysaire.
Sur le plan radiographique, on constate un varus tibial, une diminution de la hauteur de la partie médiale de l'épiphyse qui présente un aspect effilé, une diminution de hauteur de la partie médiale du cartilage de croissance, alors qu'il peut être élargi à sa partie latérale, ainsi qu'une ostéocondensation de part et d'autre de la partie médiale du cartilage de croissance du tibia.
La maladie de Blount doit être distinguée de la dysplasie fibrocartilagineuse focale du tibia qui se traduit par un varus tibial unilatéral vers l'âge de 1 an.
Sur les radiographies, on observe un défect cortical du bord médial de la métaphyse tibiale supérieure, oblique en bas et en dehors, associé à un épaississement de la corticale adjacente.
Il n'existe pas d'anomalie des tissus mous associés sur la TDM.
Elle est spontanément résolutive en 1 à 4 ans.
- Cotton A, Dupont S, Flipo RM, Cordonnier D, Demondion X
Autres pathologies
Chapitre 6 : Genou
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:613-747
d) Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann) : |
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Sur le plan clinique, la maladie est souvent découverte de façon fortuite, chez un patient complètement asymptomatique.
Elle peut être révélée par des douleurs rachidiennes thoraciques moyennes ou basses, de rythme mécanique, aggravées par l'effort et associées à une cyphose thoracique (75% des cas) ou thoraco-lombaire, raide et douloureuse.
Il existe souvent une hyperlordose lombaire, voire cervicale et parfois une scoliose modérée.
Les complications neurologiques sont exceptionnelles (compressions radiculaires par hernie discale, compression médullaire).
Les radiographies permettent le plus souvent le diagnostic.
Elles montrent des anomalies morphologiques des corps vertébraux qui prédominent sur le rachis thoracique moyen et inférieur, mais qui peuvent s'étendre sur le rachis lombaire.
Ces anomalies doivent classiquement toucher au moins trois vertèbres contigües pour que le diagnostic de maladie de Scheuermann soit retenu.
On objective une condensation et un aspect feuilleté des plateaux vertébraux, une cunéïformisation antérieure des corps vertébraux (par défaut de croissance antérieur et latéral), une augmentation du diamètre antéro-postérieur des corps vertébraux (signe de Knutsson) et des hernies intra-spongieuses de taille variable, pouvant prendre l'aspect d'une hernie rétromarginale (hernie de Schmorl).
On peut également observer parfois une amputation des coins vertébraux (vertèbre limbique), avec un petit fragment osseux détaché en regard.
Il existe des pincements discaux, surtout si les hernies intra-spongieuses sont de grande taille.
Les radiographies permettent l'analyse de la cyphose thoracique et de la scoliose éventuellement associée.
La mise en évidence d'un spondylolisthésis n'est pas rare.
Parfois, une ossification de la partie antérieure des disques inter-vertébraux est responsable de la formation d'un bloc vertébral antérieur.
On décrit par ailleurs des formes de topographie lombaire isolée, parfois désignées sous le terme d'ostéochondrose juvénile lombaire, qui touchent souvent des athlètes de compétition.
Les douleurs sont souvent sévères, d'installation progressive, parfois associées à des signes neurologiques.
Les radiographies objectivent des hernies intra-spongieuses importantes, un pincement des disques inter-vertébraux, une augmentation du diamètre antéro-postérieur des corps vertébraux, rétrécissant le diamètre sagittal du canal lombaire.
Une fusion vertébrale antérieure progressive peut se développer chez l'enfant.
Elle est responsable d'une symptomatologie variable.
Les radiographies montrent des irrégularités, des érosions ou une condensation des coins vertébraux, ainsi que des pincements discaux, pouvant mimer une spondylarthropathie.
En quelques années, ces lésions évoluent vers une ankylose rachidienne antérieure, associée à une cyphose lombaire.
La TDM et l'IRM ne sont utiles que s'il existe un doute diagnostique avec spondylodiscite ou une spondylarthropathie.
La TDM précise les lésions mises en évidence sur les radiographies.
L'IRM montre une diminution précoce du signal du disque en T2 et visualise bien les hernies intra-spongieuses et les arrachements du listel marginal.
La scintigraphie osseuse est souvent normale.
Elle peut montrer des anomalies de fixation sur les plateaux vertébraux ou les corps vertébraux en fonction de l'évolutivité des lésions.
La TEMP/TDM permet de montrer les anomalies morphologiques en présence d'anomalies de fixation ou en leur absence (hernies intra-spongieuses, anomalies des plateaux vertébraux).
- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853
e) Apophysite du calcanéus (maladie de Sever) : |
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- Cotten A, Bera-Louville A, Poncelet E, Maynou C
Autres pathologies
Chapitre 8 : Pied et cheville
Imagerie musculosquelettique - Pathologies locorégionales - Cotten A
Editions Masson, 2008:817-853
f) Ostéochondrose de la synchondrose ischio-pubienne (maladie de Van Neck-Odelberg) : |
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