Arthrites réactionnelles

Plan :

1°) Généralités

2°) Clinique

3°) Biologie

4°) Examens radiologiques

5°) Scintigraphie osseuse

6°) Evolution

7°) Bibliographie

1°) Généralités :

(Chevalier 2002) (Cotten 2005) (Hacquard-Bouder 2009)

Les arthrites réactionnelles se définissent par l'inflammation d'une ou de plusieurs articulations, déclenchée par une infection bactérienne siégeant à distance.
Ce sont des arthrites aseptiques qui surviennent dans le mois qui suit une infection bactérienne d'origine digestive ou urogénitale.

Lorsque la porte d'entrée est génitale, les germes sont le plus souvent chlamydia trachomatis (40 à 50% des cas) et ureaplasma urealyticum.
Les arthrites surviennent de façon sporadique, après une infection à type d'urétrite ou de cervicite.
Lorsque la porte d'entrée est digestive, les germes sont alors salmonella enteritidis, yersinia enterocolitica, shigella flexneri, campylobacter jejuni.
Les arthrites se manifestent sous la forme de petites épidémies.
Certains auteurs étendent le concept d'arthrite réactionnelle à d'autres germes (chlamydia pneumoniae) et à d'autres portes d'entrée (instillation vésicale de BCG).

Les arthrites réactionnelles seraient en voie de diminution dans les pays occidentaux.
Leur incidence est estimée entre 0,1 et 0,2‰.
Leur fréquence est équivalente chez l'homme et chez la femme pour les arthrites réactionnelles post-entéritiques.
Par contre, elle est plus élevée chez les hommes pour les arthrites réactionnelles après une urétrite.

2°) Clinique :

(Chevalier 2002) (Cotten 2005) (Hacquard-Bouder 2009)

Le diagnostic doit être évoqué devant une monoarthrite ou une oligoarthrite des membres inférieurs chez un jeune entre 20 et 30 ans.
L'interrogatoire recherche la notion d'une urétrite, d'une conjonctivite ou d'un épisode diarrhéïque dans les 3 à 4 semaines qui ont précédé les manifestations articulaires.

a) Manifestations périphériques :

Elles se rencontrent le plus souvent sous la forme d'oligoarthrites des membres inférieurs, asymétriques, de début brutal, parfois accompagnées de fièvre.
Elles prédominent aux genoux (70-90%), aux chevilles (50-70%) et aux métatarso-phalangiennes (10-45%).
Aux membres supérieurs, ce sont les poignets qui sont le plus souvent touchés.
Les signes inflammatoires locaux sont souvent très francs, avec un épanchement intra-articulaire abondant.
Parfois elles se manifestent sous la forme d'une monoarthrite.
On peut observer des ténosynovites, parfois associées à des arthrites donnant l'aspect d'orteil ou de doigt en saucisse.
Il peut également exister des enthésopathies, essentiellement à type de talalgies inflammatoires.

b) Manifestations axiales :

L'atteinte axiale pelvi-rachidienne n'est pas rare (30-90% des cas).
Elle se traduit le plus souvent par des fessalgies ou des lombalgies inflammatoires.
Parfois, il s'agit d'une sacro-iliite asymétrique.
Il peut exister des douleurs thoraciques antérieures.

c) Manifestations extra-rhumatologiques :

Elles sont souvent méconnues par le patient, car trop frustes.
Une urétrite peut se manifester par des brûlures mictionnelles ou un écoulement de durée brève.
La diarrhée est d'intensité très variable.
Les signes ophtalmologiques sont essentiellement une conjonctivite fugace, volontiers bilatérale, et une uvéite antérieure qui nécessite une prise en charge ophtalmologique.
Les manifestations cutanéo-muqueuses sont à type d'érosions muqueuses (gland, col utérin, cavité buccale), de pustulose palmo-plantaire, de kératodermie palmo-plantaire, d'érythème noueux (10 à 30% des formes à Yersinia).
Les manifestations cardiaques sont rares (BAV, péricardite).

d) Syndrome de Fiessinger Leroy Reiter :

C'est une forme clinique particulière qui associe une urétrite, une conjonctivite et une oligo-arthrite.

3°) Biologie :

(Chevalier 2002) (Cotten 2005) (Hacquard-Bouder 2009)

Le syndrome inflammatoire est parfois important.
Les anticorps anti-nucléaires et le facteur rhumatoïde sont négatifs.
Le liquide synovial est inflammatoire, sans cristaux, ni germes.
Le groupage HLA B27 est positif dans 60 à 80 % des cas.
En fait, l'association au groupe HLA B27 est variable en fonction du germe.
Le germe peut parfois être identifié au niveau du foyer infectieux initial (frottis urétral, coproculture).
Les sérologies spécifiques sont peu utiles (IgM, majoration des IgG, IgA).

4°) Examens radiologiques :

(Chevalier 2002) (Cotten 2005) (Hacquard-Bouder 2009)

Au début les radiographies sont normales.
Lorsque la pathologie dure, on peut observer des lésions identiques à celles de la spondylarthropathie psoriasique.
Les membres inférieurs sont fréquemment atteints et notamment les pieds.
Par contre, les interphalangiennes distales et les houppes phalangiennes sont plus rarement atteintes.
On observe peu de raréfaction osseuse, des reconstructions osseuses fréquentes, des parasyndesmophytes, une sacro-iliite unilatérale.

5°) Scintigraphie osseuse :

(Elgazzar 2004) (Granier 2011) (Hacquard-Bouder 2009)

Le protocole d'examen est classique avec une étude dynamique, un balayage corps entier et éventuellement une acquisition TEMP/TDM en fonction des localisations pathologiques.
La scintigraphie osseuse révèle une hyperfixation asymétrique des genoux, des chevilles, des métatarso-phalangiennes et parfois des poignets aux trois temps de l'examen.
Elle peut plus rarement révéler une sacro-iliite asymétrique, une atteinte rachidienne, des ténosynovites, des enthésopathies.
La TEMP/TDM peut montrer une sacro-iliite unilatérale en regard des foyers d'hyperfixation.
Elle peut également mettre en évidence des parasyndesmophytes qui différent des syndesmophytes par leur aspect plus irrégulier et plus épais, par une base d'implantation plus large, localisée au-dessus des coins vertébraux et par leur distribution habituellement unilatérale ou asymétrique.

La scintigraphie osseuse n'a classiquement pas d'intérêt dans le diagnostic des arthrites réactionnelles.
Cependant, elle peut révéler les signes caractéristiques de cette pathologie au cours d'un bilan de polyalgies.

6°) Evolution :

(Elgazzar 2004) (Hacquard-Bouder 2009)

L'évolution est variable.
La maladie peut évoluer en une seule poussée qui dure jusqu'à 6 mois.
On observe des rechutes chez 20 à 50% des patients, spontanément ou après réinfection.
L'affection peut évoluer vers la chronicité, sous la forme d'une spondylarthropathie, surtout si le patient est HLA B27.

7°) Bibliographie :

- Chevalier X, Flipo RM, Goupille P, Schaeverbeke T, Sibilia J
Rhumatologie - Connaissances et pratique
Collège Français des Enseignants en Rhumatologie
Masson, Paris 2002

- Cotten A, Da Silva J, Guyot-Drouot MH, Flipo RM
Chapitre I : Rhumatismes inflammatoires chroniques
Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales - A Cotten
Editions Masson, 2005:1-44

- Elgazzar AH
Orthopedic Nuclear Medicine
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2004

- Granier P, Mourad M
Exploration des polyalgies par la scintigraphie osseuse planaire couplée à la TEMP/TDM
Médecine Nucléaire 2011;35:71-82

- Hacquard-Bouder C, Breban M
Arthrites réactionnelles
Encycl Méd Chir (Elsevier Masson SAS, Paris) Appareil locomoteur, 14-206-A-10,2009