Plan :

1°) Généralités

2°) Diagnostic positif

3°) Aspects radiologiques

4°) Scintigraphie osseuse

5°) Repérage de la ou des lésions responsables

6°) Bibliographie

1°) Généralités :

Un adénome parathyroïdien est dans 80 à 85% des cas la cause de l'hyperparathyroïdie primitive.
Parfois les adénomes sont multiples (3 à 5%).
La plupart des adénomes parathyroïdiens sont localisés prés de la glande thyroïde.
Des lésions ectopiques sont rencontrées dans 6 à 10% des cas.
Ces ectopies se localisent le plus souvent dans la région rétro-œsophagienne, la région rétro-trachéale, la thyroïde ou le médiastin antérieur (loge thymique).
L'hyperplasie glandulaire parathyroïdienne rend compte d'environ 15 à 20% des hyperparathyroïdies primitives.
Les 4 glandes sont hyperplasiques et constituées essentiellement de cellules principales.
Les hyperplasies sont soit isolées, soit intégrées dans une forme familiale (néoplasie endocrinienne multiple ou NEM).
Le carcinome parathyroïdien représente moins de 1% des cas d'hyperparathyroïdie primitive.

Certains facteurs peuvent favoriser ou révéler une hyperparathyroïdie primitive, comme l'irradiation cervico-thoracique (15-25% des patients), le diabète sucré, certains traitements de longue durée (diurétiques thiazidiques, lithium, calcibronate).

Sur le plan physiopathologique, la parathormone est une hormone hypercalcémiante et hypophosphorémiante. Elle favorise l'absorption intestinale du calcium, la résorption osseuse et augmente la réabsorption tubulaire rénale du calcium, tout en inhibant celle du phosphore.

2°) Diagnostic positif :

a) Découverte fortuite :

L'intérêt d'un dépistage systématique et d'un traitement chirurgical systématique de ces formes peut se discuter.

En l'absence d'insuffisance rénale, l'association d'une élévation, même modérée de la parathormonémie et d'une hypercalcémie même discrète, est pathognomonique de l'hyperparathyroïdie primitive.
L'hypercalcémie doit être vérifiée sur 2 ou 3 dosages.
En cas de doute, et notamment en cas d'hyper ou d'hypoprotidémie qui modifient la calcémie totale, seul le dosage du calcium ionisé plasmatique permet d'avoir un diagnostic de certitude.
Le signe majeur est l'augmentation de la parathormonémie intacte (PTH 1-84) qui rapporte l'hypercalcémie à une hyperparathyroïdie.

La calcémie est habituellement modérément élevée entre 2,6 et 3 mmoles/L et le plus souvent stable dans le temps.
La concentration sérique de parathormone est augmentée chez 90% des patients et chez 10% des patients, elle se situe dans la moitié supérieure des valeurs normales, mais inappropriée à la valeur de l'hypercalcémie.
Une hypophosphatémie est présente chez 30 à 40% des patients par diminution de la réabsorption tubulaire du phosphate.
Une hypercalciurie est rencontrée chez 40 à 50% des patients, en particulier dans les formes lithiasiques.

Le diagnostic de l'hyperparathyroïdie primitive normocalcémique repose sur l'absence de cause de l'hyperparathyroïdie secondaire et sur le test de charge calcique par voie orale qui induit une hypercalcémie et une sécrétion de parathormone insuffisamment inhibée.

En plus des anomalies du bilan phosphocalcique, on observe d'une part des signes d'hyper-remodelage osseux (élévation rare de la phosphatase alcaline sérique, plus fréquente de l'ostéocalcine sérique) et d'autre part des signes en rapport avec une élévation de la résorption osseuse (hypercalciurie, augmentation de la déoxypyridinoline et du télopeptide du collagène I).
De plus, la recherche d'une carence en 25(OH) vitamine D est utile, surtout chez le sujet âgé.

b) Formes symptomatiques :

- Les manifestations rénales sont les manifestations cliniques les plus importantes de l'hyperparathyroïdie primitive.
On observe une lithiase rénale, volontiers récidivante, chez environ 20% des patients ayant une hyperparathyroïdie primitive.
Ces lithiases sont liées à l'hypercalciurie et sont de type calcique (calculs oxalocalciques et/ou phosphocalciques).
L'hyperparathyroïdie primitive représente 5 à 10% des étiologies des lithiases rénales.
La forme lithiasique atteint des patients jeunes qui présentent une forme active avec parathormonémie franchement majorée.
Elle se traduit le plus souvent par des crises de coliques néphrétiques.
L'hypercalciurie peut également induire une néphrocalcinose bilatérale et symétrique, qui peut évoluer vers une insuffisance rénale chronique.
Il existe par ailleurs toute une série d'anomalies de la fonction tubulaire avec hypophosphatémie, hyperphosphaturie et acidose métabolique.

- Les manifestations osseuses sont devenues très rares (moins de 5% des cas) et retrouvées seulement chez des patients ayant une maladie sévère et prolongée, volontiers âgés.
Elles se traduisent par des polyarthralgies, des dorsalgies mécaniques ou des douleurs liées à des fractures pathologiques (vertèbres, côtes, os périphériques), avec une riche séméiologie radiologique.
On peut également mettre en évidence des tuméfactions osseuses liées aux tumeurs brunes des os ou des déformations osseuses ou articulaires.
Ces anomalies peuvent aboutir à l'ostéite fibro-kystique.
Une chute des dents peut survenir du fait d'une résorption de l'os alvéolaire.
Une chondrocalcinose peut également se rencontrer.

- Les manifestations neuromusculaires, avec asthénie musculaire proximale et myopathie sont peu fréquentes.

- Les manifestations digestives associent des douleurs abdominales non spécifiques, des troubles digestifs parfois pseudo-chirurgicaux, des ulcères gastriques ou du duodénum, parfois multiples et rebelles et une pancréatite aiguë.
Dans les NEM 1 avec tumeur à gastrine, un syndrome de Zollinger-Elison peut survenir.

- Les manifestations neurologiques, à type de léthargie, confusion, asthénie et dépression sont liées à l'hypercalcémie.
Environ 1 à 2% des patients ayant une hyperparathyroïdie primitive de longue durée et non traitée développent une crise aiguë parathyroïdienne, caractérisée par une hypercalcémie sévère et des symptômes marqués d'hypercalcémie, notamment des troubles neuropsychiatriques.
Il s'agit habituellement de sujets âgés de plus de 55 ans, dont la présentation clinique est un syndrome confusionnel une fois sur deux et un coma dans l'autre moitié des cas.

- Les manifestations cardiovasculaires sont essentiellement limitées à une HTA, souvent d'évolution autonome.
Il existe par ailleurs une majoration du risque cardiovasculaire chez les patients porteurs d'une hyperparathyroïdie primitive.

- Plus rarement, une polyurie et une polydipsie ont été signalées.

c) Formes cliniques :

La forme rénale avec lithiase calcique se rencontre en l'absence d'ostéite fibro-kystique, essentiellement chez les sujets jeunes, en l'absence de carence en vitamine D.
Lorsque le calcitriol est augmenté, il induit une majoration de l'absorption digestive du calcium. La balance calcique est maintenue et il existe une hypercalciurie qui induit un risque de lithiase rénale calcique. Le maintien de la balance calcique protège de la déminéralisation osseuse.

La forme osseuse de la maladie n'est pas associée à une atteinte rénale.
Elle se rencontre le plus souvent chez le sujet âgé, porteur d'une carence en vitamine D.
Au contraire, lorsque le calcitriol est peu ou pas augmenté, l'absorption intestinale du calcium est diminuée ou basse et donc le bilan calcique est négatif. Le risque de lithiase rénale calcique est donc faible et le risque de déminéralisation est important.
La carence en vitamine D est responsable d'une carence en calcitriol.

Parfois, on rencontre des formes avec symptômes non spécifiques, sans lithiase rénale et sans atteinte osseuse clinique.

- Les formes familiales représentent une proportion mineure des hyperparathyroïdies primitives.
On distingue les néoplasies endocriniennes multiples(NEM) de type 1 et de type 2.

Les NEM de type 1 (syndrome de Werner) sont rares.
Leur transmission se fait sur le mode autosomique dominant.
Il existe une prédominance masculine.
L'âge de survenue est précoce (20-40 ans).
Il existe une prédisposition à la survenue de tumeurs endocriniennes, notamment parathyroïdiennes, antépituitaires (adénome hypophysaire) et pancréatiques (tumeur pancréatique endocrine).
L'hyperparathyroïdie est l'élément le plus constant et représente le mode de révélation chez la plupart des patients.
Elle est due à une hyperplasie ou à une adénomatose parathyroïdienne.
Les tumeurs sont souvent synchrones et de taille variable.
Les récurrences tumorales sont fréquentes.

Les NEM de type 2 (syndrome de Sipple) ont une transmission sur le mode autosomique dominant.
Il existe une prédisposition au cancer médullaire de la thyroïde (90%), au phéochromocytome (50%) et à l'hyperparathyroïdie primitive (30%).
L'hyperparathyroïdie primitive est le plus souvent asymptomatique.
La détection génétique de la mutation est très importante afin d'envisager une thyroïdectomie dans l'enfance.

- L'hyperparathyroïdie primitive normocalcique correspond à une calcémie normale avec une parathormone majorée, parfois pendant plusieurs années.
On rencontre ce tableau chez 10 à 20% des patients.
Le calcium ionisé est augmenté chez 20% de ces patients.
Pour certains auteurs, l'hyperparathyroïdie primitive normocalcique serait une étape transitoire avant l'hyperparathyroïdie avec hypercalcémie, du fait dune hypersécrétion borderline de parathormone (intermittente, modérée ou débutante).
Certains auteurs ont évoqué le rôle favorisant d'une carence en vitamine D (balance calcique déficitaire) ou une hyperparathyroïdie modérée avec résistance périphérique à l'action de la parathormone (rein, os).

- L'hyperparathyroïdie néonatale sévère a une transmission sur le mode autosomique récessif.
Elle se traduit par une altération de l'état général chez un nourrisson, une hypotonie, de la fièvre et des symptômes digestifs peu spécifiques.
Les radiographies peuvent montrer une résorption sous-périostée, des appositions osseuses périostées, une ostéopénie et des fractures pathologiques.
L'enfant décède en l'absence de parathyroïdectomie.
L'hyperparathyroïdie néonatale sévère doit être différenciée de l'hyperparathyroïdie néonatale transitoire réactionnelle à une hypoparathyroïdie maternelle.

- L'hyperparathyroïdie primitive liée à un carcinome parathyroïdien survient chez un patient plus jeunes et touche autant l'homme que la femme.
Le tableau de l'hyperparathyroïdie est en général cliniquement sévère.
Les lithiases rénales, l'insuffisance rénale et les manifestations osseuses sont fréquentes.
La calcémie est plus élevée (3,4 à 3,9 mmoles/L) et la parathormonémie est franchement augmentée (10 fois la limite supérieure de la normale).

- Autres formes : L'hyperparathyroïdie primitive familiale isolée est associée à des tumeurs fibro-osseuses de la mandibule ou du maxillaire.
Hypercalcémie familiale bénigne : hypercalcémie avec une parathormone normale

3°) Aspects radiologiques :

Les anomalies radiologiques sont en grande partie liées à une majoration franche du turn over osseux (jusqu'à 5 fois) et à une diminution de la masse osseuse.

a) Signes de résorption osseuse :

- Résorption osseuse sous-périostée :

La résorption osseuse sous-périostée est classique au niveau des houppes phalangiennes, où elle peut entraîner une acro-ostéolyse, donnant un aspect " sucé " ou " en sucre d'orge " des phalanges distales.
On la rencontre également sur le bord radial des phalanges de la main, particulièrement au niveau des phalanges intermédiaires de l'index et du majeur.
La résorption osseuse sous-périostée au niveau de la deuxième phalange est le signe radiologique le plus sensible d'hyperparathyroïdie primitive.
Cette résorption osseuse peut être mise en évidence sur le bord médial de l'extrémité proximale des os longs (notamment fémur et tibia), sur les rebords costaux supérieurs et inférieurs et au niveau de la lamina dura.
La corticale apparaît finement dentelée, puis spiculée et enfin complètement résorbée.
On peut observer un aspect érosif, pseudo-rhumatismal, lorsque la résorption osseuse siège à proximité des articulations, notamment aux mains et aux articulations sternoclaviculaires, acromioclaviculaires et à la symphyse pubienne. L'interligne articulaire est cependant respecté.

- Résorption osseuse intra-corticale :

La résorption osseuse intra-corticale témoigne d'un remodelage osseux rapide.
Elle se traduit par des stries longitudinales radiotransparentes intracorticales.

- Résorption osseuse endostée :

La résorption osseuse endostée se traduit par des érosions ou scalloping de la face profonde de la corticale, qui présente un aspect ondulé ou par un amincissement cortical moins spécifique.

- Résorption osseuse sous-chondrale :

La résorption osseuse sous-chondrale intéresse essentiellement les articulations axiales (sacro-iliaques, sternoclaviculaires, acromioclaviculaires, symphyse pubienne, plateaux vertébraux).
L'os sous-chondral résorbé est fragilisé et peut se fracturer, puis s'affaisser, provoquant une dépression de la surface cartilagineuse.
Une synovite est parfois associée, peut-être favorisée par la présence de débris intra-articulaires.
L'atteinte est habituellement symétrique.
Au niveau des articulations sacro-iliaques, l'aspect peut mimer une origine rhumatismale, en raison d'un pseudo-élargissement de l'interligne articulaire. La prédominance de la résorption sur le versant iliaque, l'absence de pincement de l'interligne articulaire et le caractère très irrégulier des berges est en faveur de l'hyperparathyroïdie.
Au niveau de l'articulation acromioclaviculaire, la résorption osseuse prédomine sur le versant claviculaire de l'interligne.
L'atteinte de l'articulation sternoclaviculaire touche les deux berges de l'interligne.
Au niveau du rachis, la fragilisation des plateaux vertébraux est responsable de hernies intra-spongieuses avec condensation osseuse adjacente.
On peut observer une résorption osseuse sous-chondrale des articulations appendiculaires, qui peut conduire à un affaissement osseux sous-chondral.
Ce signe est particulièrement fréquent au genou, mais peut toucher les petites et moyennes articulations.

- Résorption de la métaphyse adjacente au cartilage de croissance :

Cette résorption est plus ou moins régulière.
Elle est responsable d'un aspect élargi du cartilage.
Une ostéosclérose métaphysaire peut apparaître secondairement.

- Résorption osseuse trabéculaire :

La résorption osseuse trabéculaire est essentiellement rencontrée dans les formes sévères de l'affection.
Elle se traduit par des travées osseuses grossières, notamment au niveau du crâne, où la perte de la délimitation entre les tables osseuses et le diploe est responsable du caractère moucheté de l'os (crâne " poivre et sel ").

- Résorption osseuse au niveau des enthèses :

La résorption osseuse est particulièrement fréquente au niveau des trochanters, des branches ilio et ischio-pubiennes, de l'olécrâne, des calcanéus et de la face inférieure de l'extrémité distale de la clavicule.

b) Tassements vertébraux et fractures périphériques :

En densitométrie osseuse, la plupart des patients ont une ostéopénie notamment au niveau de l'os cortical (extrémité proximale du radius).
Cette déminéralisation confirme souvent l'atteinte osseuse de l'hyperparathyroïdie et analyse le retentissement de la maladie sur la masse osseuse.
La densité osseuse est souvent normale au niveau de l'os trabéculaire (vertèbres, col fémoral).

c) Tumeurs brunes et ostéite fibro-kystique :

Les tumeurs brunes sont des zones d'ostéolyse localisées au crâne, à la face (mandibule), aux côtes, au bassin et aux fémurs.
Les tumeurs brunes sont exceptionnelles sur le rachis.
Parfois le squelette appendiculaire périphérique peut être atteint.
Elles se rencontreront dans les hyperparathyroïdies primitives et secondaires.
Elles sont le plus souvent multiples, corticales ou centrales, à limite nette.
L'une d'elles peut être prévalente et doit être différenciée d'une tumeur à cellules géantes.

Il ne s'agit pas d'une tumeur, mais de l'accumulation focale d'un tissu fibreux hypervascularisé comportant des cellules géantes.
On retrouve des dépôts d'hémosidérine et des hémorragies intra-lésionnelles, ce qui leur donne leur couleur brune.
Lorsqu'une nécrose survient, la lésion devient kystique, avec parfois un niveau liquide-liquide, pouvant mimer un kyste osseux anévrismal.

Elles sont soit asymptomatiques, soit responsables de douleurs.
Au rachis, elles peuvent exceptionnellement être responsables d'une compression médullaire.

Sur le plan radiologique, elles se présentent comme des lésions ostéolytiques bien limitées, uniques ou multiples, parfois expansives, plutôt excentrées, voire corticales au niveau des os longs.
Elles sont initialement uniloculaires, mais peuvent se cloisonner au cours de l'évolution.

L'IRM montre un hyposignal T1, un hypersignal T2 et un rehaussement après injection de Gadolinium en périphérie de la lésion.

Après exérèse de l'adénome, l'ostéolyse est remplacée par une ostéosclérose. Par ailleurs, en IRM le signal des lésions en T1 et leur rehaussement diminuent.

d) Ostéosclérose :

e) Enthésopathies et tendinopathies :

f) Arthropathies :

La prévalence de la chondrocalcinose et de l'arthropathie à microcristaux de pyrophosphate de calcium est de 1 à 3,9% des cas d'hyperparathyroïdie primitive, mais elle peut atteindre 30% chez les patients âgés.
Une calcinose tumorale à hydroxy-apatite inaugurale de la région temporomandibulaire ou de l'épaule lors d'une hyperparathyroïdie primitive a été rapportée.
Une association avec une goute a été décrit.

g) Déformations osseuses :

4°) Scintigraphie osseuse :

La scintigraphie osseuse est une exploration plus sensible que la radiologie conventionnelle dans l'ostéomalacie, l'hyperparathyroïdie et l'ostéodystrophie rénale.

Elle est généralement indiquée pour explorer une hypercalcémie ou des douleurs osseuses souvent à type de polyalgies.

a) Signes de maladie métabolique osseuse :

b) Fractures osseuses :

c) Tumeurs brunes :

d) Résorption osseuse :

e) Autres anomalies :

5°) Repérage de la ou des lésions responsables :

Une localisation préopératoire de la lésion parathyroïdienne reste controversée.
En effet, dans l'hyperparathyroïdie primaire, un chirurgien expérimenté peut localiser un adénome parathyroïdien durant l'exploration chirurgicale dans 95% des cas.
Explorer ces patients en préopératoire peut donc sembler d'un intérêt limité.
Cette localisation est cependant importante dans la mesure où il existe des adénomes multiples, des hyperplasies diffuses et des lésions ectopiques.

L'embryologie explique la localisation des ectopies parathyroïdiennes
. - Les deux parathyroïdes supérieures, ou P4, naissent de la 4ème fente branchiale, comme les lobes thyroïdiens et suivent leur migration. Leur trajet de migration est court. De ce fait, leur topographie est relativement stable dans un espace limité, essentiellement au contact de la face postérieure des lobes thyroïdiens (tiers moyen ou supérieur). Elles peuvent parfois être en position intra-thyroïdienne.
Avec l'augmentation de volume, l'adénome peut par ailleurs migrer secondairement en raison de la pesanteur, en arrière du lobe thyroïdien, le long du bord postérolatéral de l'œsophage et peut migrer jusqu'au défilé cervicomédiastinal ou dans le médiastin supérieur.
- Les deux parathyroïdes inférieures, ou P3, naissent de la 3ème fente branchiale, comme les ébauches thymiques et migrent en partie avec elles. Leur trajet de migration est nettement plus long et on peut les rencontrer de la région sous-maxillaire (P3 non descendues) aux cornes thymiques dans le médiastin.
En raison de leur trajet de migration, elles ne sont jamais intra-thyroïdiennes. Toutefois, elles peuvent parfois paraître incluses dans un volumineux goitre.
- Classiquement les glandes parathyroïdes sont au nombre de quatre.
En fait, les glandes surnuméraires sont fréquentes et sont retrouvées dans environ 15% des cas sur les séries autopsiques.
De plus, dans les hyperparathyroïdies secondaires, 30% des patients présentent un ou plusieurs foyers de parathyroïdes accessoires ectopiques.

a) Echographie :

b) TDM :

c) IRM :

d) Scintigraphie parathyroïdienne :

1) Techniques :

* L'étude en double phase :

Le MIBI marqué au Tc 99m est injecté par voie IVD à la dose de 740 MBq (20 mCi).
Les images centrées en face antérieure sur le cou puis sur le thorax sont réalisées 15 mn après l'injection, puis entre la 2ème et la 4ème heure.
Lors de chaque séquence, il est réalisé une acquisition pinhole centrée sur le cou et la loge thyroïdienne et une acquisition statique centrée sur le médiastin.
Bien qu'apparente sur les images précoces, typiquement la lésion devient plus visible sur les images tardives. Ceci est dû à une clairance plus rapide du radiotraceur dans le tissu thyroïdien.
La rétention prolongée du traceur dans les lésions parathyroïdiennes est en relation avec la présence de cellules oxyphilles riches en mitochondries (le MIBI entre dans les mitochondries).

Il faut cependant connaître deux pièges importants.
D'une part, la captation du MIBI dans un adénome thyroïdien ou un carcinome thyroïdien peut produire un examen faussement positif.
D'autre part, certains adénomes parathyroïdiens ont une clairance rapide du MIBI et peuvent donc n'être apparents que sur les images précoces. Ce washout rapide peut être en relation avec un petit nombre de cellules oxyphilles dans la lésion.

Certains auteurs ont proposé la réalisation complémentaire d'un repérage de la glande thyroïde au Technétium 99m soit avant, soit après l'imagerie au MIBI.
Par ailleurs, une acquisition TEMP/TDM a été utilisée pour préciser les anomalies de fixation observée, en particulier après les images précoces.
En fait l'étude en double phase est de plus en plus abandonnée au profit des techniques de soustraction.

* Les techniques de soustraction MIBI/pertechnétate ou MIBI/Iode 123 :

Pour les examens avec techniques de soustraction, on peut utiliser soit le pertechnétate 99mTc, soit de préférence l'Iode 123, pour marquer la glande thyroïde.
Dans un premier temps, on réalise une injection d'Iode 123 (10MBq), puis une injection de MIBI-99mTc (500MBq).
L'acquisition en double isotope débute 15 à 20 mn après.
On réalise successivement une acquisition pinhole centrée sur le cou et la loge thyroïdienne, une acquisition planaire sur le médiastin, puis une acquisition TEMP/TDM. L'ordre de ces acquisitions peut être différent.
Les deux acquisitions sont traitées en soustraction d'images.
Ces techniques de soustraction ne devraient probablement pas être utilisées chez les patients avec une fonction thyroïdienne déprimée.

Les techniques de soustractions seraient plus sensibles que l'imagerie en double phase avec du MIBI seul.
On peut cependant rencontrer des faux positifs chez des patients avec des nodules froids thyroïdiens (adénomes et carcinomes thyroïdiens).

2) Résultats :

La sensibilité moyenne (90,7%) et la spécificité moyenne (98,8%) de la scintigraphie parathyroïdienne au MIBI-99mTc montrent sa capacité à guider une exploration unilatérale précise dans l'hyperparathyroïdie primaire.
Elle est suffisamment spécifique pour identifier les adénomes solitaires de façon à permettre une exploration chirurgicale unilatérale avec un taux d'échec de moins de 1%.

La scintigraphie parathyroïdienne au 99mTc-MIBI doit être réalisée avant la chirurgie parathyroïdienne.
Idéalement, son résultat devrait être contrôlé par une autre imagerie, à type d'échographie pour les lésions cervicales et à type d'IRM ou de TDM pour les glandes ectopiques.

L'utilisation d'une sonde de détection per-opératoire facilite grandement le geste de parathyroïdectomie (chirurgie mini-invasive radioguidée).

Dans l'hyperparathyroïdie récurrente ou persistante, la rentabilité d'une deuxième intervention est fortement améliorée par une localisation préopératoire.
En effet, la mise en évidence sur les examens radiologiques d'un adénome simple n'exclut pas la possibilité d'autres anomalies parathyroïdiennes.
Environ 30% des patients devant être réopérés ont une hyperplasie glandulaire multiple.
La localisation préopératoire avant une réintervention doit inclure au moins 2 techniques d'imagerie (échographie cervicale ou IRM et scintigraphie parathyroïdienne au MIBI).

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