Multiples sites des anomalies de fixation extra-osseuses
1°) Anomalies du tractus urinaire2°) Anomalies hépatiques3°) Anomalies spléniques4°) Anomalies du tractus intestinal5°) Anomalies thoraciques et pulmonaires6°) Anomalies du système cardiovasculaire7°) Anomalies musculaires, cutanées et sous-cutanées, des cartilages, des ligaments et des tendons8°) Anomalies au niveau des seins, des organes génitaux et du pelvis9°) Anomalies au niveau du système nerveux central10°) Anomalies au niveau des glandes endocrines11°) Anomalies ganglionnaires12°) Bibliographie
a) Diminution bilatérale de la captation rénale :Une diminution bilatérale de la captation rénale peut être observée en cas de forte diminution de la fonction rénale (pré-dialyse) ou d'anomalies post-rénales, avec retentissement sur la fonction rénale.
Par ailleurs, une forte augmentation du turnover osseux, avec hyperactivité ostéoblastique, peut diminuer la quantité de radiotraceur extra-osseux, et donc diminuer la captation rénale.
b) Augmentation bilatérale de la captation rénale :Une thérapeutique, responsable d'une nécrose tubulaire aigue ou d'une néphrite interstitielle (en phase précoce), peut provoquer une majoration bilatérale de la captation rénale.On rencontre ces anomalies lors de certaines chimiothérapies (Cisplatine, Cyclophosphamide, Vincristine, Doxorubicine, Bléomycine, Mitomycine C, 6 Mercaptopurine, Mitoxantrone), certaines antibiothérapies (Aminoglycosides) ou après radiothérapie. Par ailleurs, une hypercaptation rénale bilatérale a été décrite dans les traitements par Amphotéricine B, Cyclosporine ou Calcitonine.
Des microcalcifications métastatiques peuvent être en cause, le plus souvent en liaison avec une hypercalcémie ou une majoration du produit calcémie x phosphorémie. Enfin, plus rarement, une hypercaptation rénale bilatérale a été décrite dans l'amylose, les cirrhoses hépatiques, le syndrome hépatorénal, une surcharge en fer par transfusions répétées (thalassémie majeure, drépanocytose, érythroleucémies), l'hémosidérose, l'hémochromatose l'anémie sidéroblastique, la myoglobinurie, l'hémoglobinurie paroxystique nocturne, après administration de produits de contraste iodé, en cas d'obstruction du tractus urinaire bas, de retard d'élimination du radiotraceur lié à une mauvaise hydratation du patient, de pyélonéphrite aigue bilatérale ou de cancer rénal.
c) Augmentation focalisée de la captation rénale :Une augmentation focalisée de la captation rénale peut survenir en cas de rétention dans les cavités pyélocalicielles (6 à 15% des scintigraphies osseuses).Cette rétention peut être transitoire, en particulier dans un groupe caliciel supérieur normal en position couchée. Elle disparaît en position débout, parfois après déambulation. La rétention peut persister en cas d'hydronéphrose par obstacle pyélo-uretéral, urétéral, caliciel (sténose, calcul) ou au niveau de la jonction vésico-urétérale (cancer de la vessie ou de la prostate). Plus rarement, on peut noter une augmentation focalisée de la captation rénale en cas de diverticule pyélocalciel, d'extravasation urinaire rétropéritonéale après pyéloplastie, d'urinome rétro-péritonéal, de traumatisme (hématome, contusions rénale), de néphropathie radique, de sténose de l'artère rénale, de pyélonéphrite unilatérale, de tumeurs touchant le rein (cancer rénal, ostéosarcome métastatique, cancer du poumon). En scintigraphie osseuse statique, on peut objectiver une hyperfixation qui se projette en regard de la 12ème côte et du pôle supérieur du rein homolatéral (superposition). La réalisation de clichés en position couchée, en position debout, les bras surélevés et éventuellement en incidence oblique permet le plus souvent de séparer ces deux localisations. La réalisation d'une acquisition TEMP/TDM est souvent plus efficace.
d) Diminution focalisée de la captation rénale :Une diminution focalisée de la captation rénale peut parfois être mise en évidence sur l'examen scintigraphique en liaison avec un kyste rénal unique ou une maladie polykystique rénale, une tumeur rénale primitive ou secondaire (tumeur de Wilms, lymphome, sarcome), un abcès du rein, un infarctus rénal.Il est par ailleurs facile d'éliminer un phénomène d'atténuation par un objet métallique (corset avec armatures…).
e) Asymétrie de captation rénale :Un rein non fonctionnel peut être associé à un rein controlatéral normal ou hypertrophié en cas de néphrectomie, de pyélonéphrites chroniques, d'absence congénitale d'un rein, de rein muet d'étiologie indéterminée (idiopathique).Un petit rein unilatéral peut être observé dans les pyélonéphrites chroniques, les néphrites radiques, l'hydronéphrose chronique, ou en cas d'hypoplasie rénale, de sténose de l'artère rénale, de petit rein idiopathique ou de masse rénale non fonctionnelle. Une augmentation de volume d'un rein, associée à un rein controlatéral normal peut être rencontrée en cas d'hydronéphrose, de carcinome rénal et de tumeur de Wilms, de thrombose veineuse rénale, d'infarctus rénal aigu, de pyélonéphrite aigue.
f) Anomalies vésicales :Une anomalie de la forme de la vessie peut être en rapport avec une distension vésicale majeure (globe vésical), de diverticules vésicaux, une simple variante anatomique, une rupture vésicale, une compression vésicale (tumeur, fibrome), un envahissement vésical (tumeur de la vessie).
g) Apport de la TEMP/TDM :L'imagerie hybride peut orienter le diagnostic des lésions rénales.Une lésion hypodense fait évoquer un kyste rénal, alors qu'une lésion isodense doit faire éliminer un cancer. Elle permet la localisation et le diagnostic d'une image pelvienne (uretère dilaté ou stase urétérale, diverticule vésical…). Elle peut identifier une masse pelvienne fixant le radiotraceur (rein ptosé pelvien ou greffon rénal fonctionnel...).
a) Anomalies hépatiques focales :Les métastases hépatiques peuvent se traduire par une ou plusieurs images d'hyperfixation focalisées intra-hépatiques.Il s'agit le plus souvent des métastases hépatiques d'un adénocarcinome du colon ou du rectum, ou plus rarement d'un cancer du poumon, du sein, de l'œsophage (épithélioma), d'un cystadénocarcinome de l'ovaire, d'un adénocarcinome de la prostate, d'un carcinome gastrique, ou quelquefois d'un mélanome malin, d'un ostéosarcome, d'un lymphome ou d'un neuroblastome.
Les tumeurs primitives hépatiques responsables d'une hyperfixation focalisée sont soit des tumeurs malignes (hépatocarcinome, hépatoblastome, cholangiocarcinome, angiosarcome), soit des tumeurs bénignes (hémangiomes, kyste hydatique du foie calcifié).
b) Anomalies hépatiques diffuses :Une hyperfixation hépatique diffuse a été signalée dans les nécroses tissulaires (hépatites) ou les calcifications tissulaires métastatiques.Par ailleurs, une hyperfixation a été décrite dans l'amylose, les maladies inflammatoires, l'ischémie hépatique, le myélome, l'hypercalcémie, la thalassémie majeure, l'hyperaluminémie (traitements antiacides), l'hépatotoxicité à la cocaïne ou au traitement par le méthotrexate à hautes doses, les injections intraveineuse de fer colloïdal dans les heures précédant l'injection de diphosphonates, l'injection de produit de contraste iodé injecté peu après les diphosphonates.
Classiquement, une hyperfixation hépatique diffuse peut être rencontrée en cas de formation de microcolloïdes lors de la préparation du radiotraceur, surtout si le taux d'aluminium dans l'éluât est élevé. De même, on peut observer une hyperfixation hépatique lorsqu'une étude au sulfure colloïdal a été réalisée avant l'examen osseux.
c) Anomalies biliaires :Une hyperfixation vésiculaire peut apparaître en cas d'augmentation du pH de l'éluât.Par ailleurs, on peut observer une hyperfixation en présence de calculs biliaires.
d) Apport de la TEMP/TDM :L'imagerie hybride permet la localisation exacte de la fixation au sein de l'aire hépatique et peut identifier la lésion responsable (métastases hépatiques).
Par ailleurs, une hyperfixation focale se projetant en regard de la partie supérieure du foie peut faire discuter une activité costale ou pariétale.
Les pathologies tumorales peuvent également s'associer à une hyperfixation splénique, comme les lymphomes hodgkiniens ou non hodgkiniens, l'angiosarcome de la rate, l'hémangiome, les métastases spléniques (cancer du sein, mélanome ou carcinome hépatocellulaire). Les pathologies vasculaires sont parfois responsables d'une fixation splénique. C'est parfois le cas dans les infarctus spléniques avec ou sans calcifications (drépanocytose surtout, thalassémie majeure, déficit en glucose 6 phosphate déshydrogénase), les calcifications de l'artère splénique, les extravasations sanguines lors des hématomes sous-capsulaires. Les fixations spléniques ont parfois une cause métabolique, comme les dépôts de fer spléniques lors d'anémies hémolytiques, l'hémochromatose, l'hémosidérose, les leucémies myéloïdes ou lymphoïdes chroniques (transfusions répétées). Les hypercalcémies sévères avec ou sans calcifications peuvent entraîner des fixations spléniques. On peut également objectiver une hyperfixation splénique dans l'amylose.
L'acquisition TEMP/TDM localise les anomalies à la rate et peut mettre en évidence des lésions focalisées (infarctus, tumeur, hématome).
a) Estomac :On peut observer une intense captation gastrique dans les hypercalcémies liées à une hyperparathyroïdie, une intoxication à la vitamine D ou un syndrome des buveurs de lait et d'alcalins.Une hyperfixation gastrique est plus rarement mise en évidence dans les infarctus gastriques ou dans les néoplasies (sein, adénocarcinomes mucineux de l'estomac, myélome, lymphomes) ou les tumeurs bénignes calcifiées (léiomyome). On observe également une hyperfixation gastrique en cas de mauvais marquage, avec présence de Technétium libre.
b) Intestin :Une fixation intestinale du traceur est peu fréquente. Elle serait observée dans environ 1% de toutes les scintigraphies osseuses.Elle se localise essentiellement au niveau du colon droit, mais peut toucher exceptionnellement tous les intestins. Son mécanisme est le plus souvent méconnu. Une hyperfixation intestinale est parfois mise en évidence dans les hypercalcémies liées à une hyperparathyroïdie primitive ou secondaire, à un myélome ou à une néoplasie pulmonaire. Les causes tumorales des fixations intestinales associent des tumeurs malignes primitives ou secondaires (adénocarcinome colorectal primitif, sarcome ostéogénique du grêle, métastases épiploïques de tumeurs du bassin). Les infarctus intestinaux, l'intoxication à la vitamine D, les entérocolites nécrosantes peuvent entraîner une hyperfixation intestinale. les dérivations urinaires des uretères (uretérosigmoïdostomie) et de la vessie vers l'intestin ou les fistules urinaires sont responsables d'une hypercaptation intestinale.
c) Abdomen et péritoine :Une hyperfixation péritonéale est présente dans les ascites néoplasiques et les carcinomatoses péritonéales.
On observe également une fixation intra-abdominale et péritonéale dans les mésothéliomes malins, les métastases surrénaliennes (sein, poumon), les neuroblastomes, le pseudomyxome, la dialyse péritonéale continue ambulatoire et les hématomes rétropéritonéaux.
d) Pancréas :Une hyperfixation focalisée peut révéler une tumeur pancréatique.
e) Langue :On observe une fixation de la langue dans l'amylose.
a) Anomalies parenchymateuses diffuses :Des calcifications métastatiques peuvent être responsables d'une hyperfixation diffuse des deux plages pulmonaires.C'est le cas dans l'insuffisance rénale, l'hyperparathyroïdie, les hypercalcémies, les néoplasies, le myélome. Par ailleurs, on peut observer une fixation pulmonaire diffuse dans les pneumopathies à pneumocystis carinii ou les leucémies lymphoïdes chroniques. Une hyperfixation parfois diffuse est observée dans la lymphangite carcinomateuse et la sarcoïdose.
b) Anomalies parenchymateuses focalisées :On peut observer une fixation pulmonaire localisée dans certaines tumeurs malignes primitives ou secondaires (ostéosarcome, tumeurs neuro-ectodermiques), dans les lésions pulmonaires calcifiées (tuberculose, asbestose…), les lésions d'amylose pulmonaire nodulaire de type AL, la lymphangite carcinomateuse (fixation parfois diffuse), la sarcoïdose (fixation parfois diffuse), un fibrothorax, les pneumopathies, les collapsus pulmonaires (atélectasies), une embolie pulmonaire, après une radiothérapie.
c) Anomalies médiastinales :Une fixation médiastinale peut être observée dans les tumeurs primitives (neuroblastome) ou secondaires (ostéosarcome).
d) Anomalies pleurales :Les épanchements pleuraux, le plus souvent néoplasiques (sein, ovaire, poumon), les mésothéliomes et les pleurites calcifiées sont responsables d'une fixation pleurale plus ou moins importante.
e) Anomalies pariétales thoraciques :Une hypofixation thoracique, touchant principalement le gril costal ou le sternum, peut être liée à un phénomène d'atténuation par un objet métallique (pacemaker, port a cath), une prothèse mammaire, un bijou (médaille), mais parfois à un épanchement pleural abondant.Les autres étiologies des hypofixations du gril costal sont liées à des lésions costales (tumorales, infectieuses...) ou sont d'origine congénitale (syndrome de Poland). Une hyperfixation de la paroi thoracique antérieure peut être liée à une extravasation de produit de contraste iodé à partir d'un cathéter central, responsable d'une collection et d'une inflammation. Il a par ailleurs été signalé une hyperfixation pariétale antérieure focalisée (hémithorax droit) dans le syndrome de Chilaiditi, qui correspond à une interposition du colon entre le foie et le diaphragme. Ce syndrome serait présent dans 3% de la population. Enfin, une fixation a été signalée dans un volumineux hémangiome diaphragmatique calcifié et dans des métastases diaphragmatiques d'une tumeur neuro-ectodermique pulmonaire.
a) Myocarde :Une fixation cardiaque, plus ou moins intense, est parfois rencontrée sur les examens scintigraphiques osseux.Elle peut être liée à une pathologie myocardique aigue ou chronique. Parfois, aucune pathologie cardiaque n'est démontrée. Certains auteurs ont insisté sur une association éventuelle entre la fixation cardiaque, un cancer de la prostate et un âge supérieur à 80 ans.
Une hyperfixation est rencontrée après un infarctus récent (hypercaptation transitoire) ou un angor instable avec nécrose partielle. Plus rarement, on peut observer une hyperfixation cardiaque dans de multiples étiologies, comme des calcifications valvulaires et coronaires, des calcifications myocardiques liées à une hyperparathyroïdie ou secondaire à un myélome, un épanchement péricardique quelle que soit la cause, et en particulier une péricardite néoplasique ou une péricardite constrictive calcifiée, un traumatisme myocardique, une amylose cardiaque, une oxalose, une maladie de Chagas, une fibrose en rapport avec une radiothérapie ou une chimiothérapie (Doxorubicine, Adriamycine, Rubidomycine), une tumeur péricardique, une cardiomyopathie congestive, une métastase myocardique, un choc électrique externe, un rejet cardiaque.
b) Vaisseaux :La mise en évidence d'une hyperfixation vasculaire est fréquente au niveau des artères calcifiées (artères fémorales, aorte).Cette hyperfixation doit faire évoquer une médiacalcose ou maladie de Monckeberg.
La découverte d'un anévrisme de l'aorte abdominale grâce à la scintigraphie osseuse a été rapportée à plusieurs reprises. Un hématome après ponction artérielle peut également fixer le radiotraceur. Il a été décrit des fixations sur des phlébites, des paraphlébites et des varicosités veineuses. Un cas clinique a rapporté une fixation sur des calcifications dystrophiques des parois d'une veine lombaire ascendante, secondaire à l'inflammation de la veine par perfusion d'Amphotéricine B et de solutés d'alimentation parentérale. Enfin, une fixation sur un trajet lymphatique et sur une adénopathie proximale, souvent axillaire, peut être mise en évidence après injection paraveineuse.
c) Apport de la TEMP/TDM :L'imagerie hybride TEMP/TDM localise et identifie de façon très précise les fixations au sein des anévrismes, des lésions myocardiques, péricardiques, valvulaires, coronaires et des lésions vasculaires périphériques.
a) Muscles squelettiques :Les rhabdomyolyses traumatiques (accidents, chirurgie, brûlures électriques, gelures), médicamenteuses ou toxique (alcool, cocaïne, amphétamines) sont responsables de fixations musculaires.On retrouve également une fixation musculaire au décours des hyperthermies sévères avec frissons intenses (paludisme), des crises d'épilepsie, après des efforts intenses chez le sportif ou après une radiothérapie. On en rapproche les calcifications dystrophiques dans les tissus mous autour des articulations chez les paraplégiques ou hémiplégiques et après mise en place d'une prothèse. Les hématomes musculaires post-traumatiques ou après injections d'anticoagulants ou chez les hémophiles, les myosites ossifiantes, surtout post-traumatiques et après déficit neurologique et les nécroses musculaires après injections intra-musculaires s'accompagnent de fixations musculaires localisées. L'ischémie musculaire et les crises drépanocytaires avec infarctus musculaires peuvent présenter une fixation musculaire. On peut objectiver une fixation musculaire dans certaines maladies systémiques (polymyosite, amylose), les atteintes musculaires du VIH, les dystrophies musculaires, les affections métaboliques et les déficits enzymatiques (syndrome de Mac Ardle), certaines tumeurs malignes musculaires (léiomyosarcome, rhabdomyosarcome) ou bénignes (hémangiome diaphragmatique), les insuffisances rénales, les myopathies carcinomateuses, après des injections intramusculaires de fer dextran, une hypercalcémie liée à une hyperparathyroïdie primaire (fixation diaphragmatique).
b) Peau et tissus sous-cutanés :On objective une fixation focalisée cutanée et/ou des tissus mous après des gestes de soins.C'est le cas après cardioversion, au niveau des cicatrices chirurgicales, au niveau des points d'injections sous-cutanées d'héparinate de calcium ou de bas poids moléculaire ou de Mépéridine, au contact des patches de dérivés nitrés, après injections para-veineuses de fer ou de calcium et dans les lésions de radiothérapie. On peut observer une hyperfixation tissulaire focale dans les zones d'attrition tissulaire post-opératoire (sein…), ainsi qu'au contact des prothèses mammaires en cas d'inflammation sous cutanée. Une hyperfixation tissulaire ou cutanée est décrite dans un certain nombre d'affections générales ou focales, comme la calcinose cutanée ou péri articulaire (insuffisance rénale chronique), certaines maladies inflammatoires comme l'amylose cutanée ou généralisée, le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite, la polyarthrite rhumatoïde (dépôts amyloïdes localisés péri articulaires), les filarioses, les abcès, certaines maladies congénitales (pseudoxanthoma elasticum…). On peut rencontrer des fixations tissulaires dans les tumeurs malignes (myxoliposarcome, histiosarcome, fibrosarcome, liposarcome, synoviosarcome, chondrosarcome, schwanome, hémangiopéricytome, hémangioendothélome, neurosarcome, lymphome, angiolipome, chondrosarcome, sarcome synovial), certaines métastases des tissus mous (neuroblastome, sarcome ostéogénique, sarcome des tissus mous), certaines métastases cutanées (carcinome colique, chondrosarcome mésenchymateux rénal) et certaines tumeurs bénignes (lipome, neurofibrome, myxome, hamartome, lymphangiome). On objective également une hypercaptation du traceur au niveau des tissus mous d'un membre dans le lymphoedème, les cellulites, ainsi que dans certains cas de thrombophlébites (fixation diffuse au temps tissulaire). Au niveau du membre supérieur, on peut observer une hyperfixation au niveau des tissus mous dans les gros bras de lymphangite post-opératoire (chirurgie ganglionnaire axillaire) ou dans les œdèmes par compression médiastinale. Une hypercaptation extra-osseuse et osseuse de l'avant-bras et de la main se rencontre dans les injections intra-artérielles du radiotraceur (" glove phenomenon "). " L'effet tourniquet " est lié à une vasodilatation après mise en place d'un garrot veineux, qui se traduit par une hyperfixation du côté de l'injection dans les angioscintigraphies des membres.
c) Cartilages, ligaments et tendons :On peut observer une fixation du 99mTc-HDP dans les calcifications tendineuses et des insertions musculaires (enthésopathies) et parfois sur les calcifications chondro-costales.
Il peut également exister une fixation au niveau des insertions tendineuses et ligamentaires après un traumatisme.
a) Seins :On peut observer une fixation bilatérale dans les seins normaux de la femme en activité génitale, lors de la lactation (mais l'examen doit être évité ou la lactation arrêtée 24 h), dans la maladie fibrokystique et les mastites, les gynécomasties induites et les traitements par stéroïdes, l'amylose.Une fixation unilatérale est parfois mise en évidence dans certains cancers du sein, dans les fibro-adénomes, après radiothérapie, après une intervention chirurgicale (prothèses, mastectomies), après un traumatisme ou lors d'une nécrose. Une hypercaptation bilatérale est nettement plus fréquente dans les lésions bénignes que dans les lésions malignes. Par ailleurs, une hypercaptation costale du côté de la mastectomie n'est pas rare.
b) Organes génitaux :Chez la femme, une hyperfixation peut survenir en cas de fibrome utérin calcifié, de tumeur de l'endomètre, de tumeur bénigne de l'ovaire (kyste de l'ovaire, tératome bénin de l'ovaire) ou de tumeurs malignes de l'ovaire (tumeurs mucineuses) ou de métastases péritonéales d'une néoplasie de l'ovaire ou de l'endomètre.
Chez l'homme, on peut rencontrer une hyperfixation en cas de phimosis, d'épithélioma du pénis, de lymphoedème secondaire du scrotum ou d'une hydrocèle (fixation linéaire).
c) Pelvis :Une fixation intense au niveau du pelvis peut être liée à un rein ptosé ou à un greffon rénal fonctionnel.Une hyperfixation peut être également liée à des métastases intra abdominales et pelviennes d'un cancer, en particulier de l'ovaire.
Une fixation verticale est classiquement liée à une calcification de la faux du cerveau. Enfin, on visualise une fixation sur les plexus choroïdes en présence de technétium libre.
a) Thyroïde :On objective une fixation thyroïdienne en présence de Technétium libre, dans les calcifications métastatiques (hyperparathyroïdie primitive), les carcinomes médullaires thyroïdiens et ses métastases, les carcinomes anaplasiques et les goitres amyloïdes.
b) Surrénales :On peut observer une fixation du HDP dans les neuroblastomes, les tumeurs de la crête neurale, des métastases, après radiothérapie ou dans la xanthomatose (maladie de Wolman).
L'image du mois : Une myosite ossifiante circonscrite Rhumatologie pratique 2008;10:12-13
- Beres RA, Patel N, Krasnow AZ, Isitman AT, Hellman RS, Veluvolu P, Patillo RS, Collier BD
- Biyi A, Doudouh AM, Zekri A, Caoui M, Benrais N
- Biyi A, Doudouh AM, Zekri A
- Biyi A, Doudouh A, Farik M, Zekri A
- Campeau RJ, Gottlieb S, Kallos N
- Elgazzar AH
- Ergün EL, Kiratli PO, Günay EC, Erbas B
- Granier P, Mourad M
- Granier P, Mourad M
- Guveli TK, Mulazimoglu M, Tamam MO, Tamam C, Tatoglu T, Ozpacaci T
- Hirano T, Otake H, Maeda K
- Kaye J, Hayward M
- Lim ST, Sohn MH, Park SA
- Mac Donald J
- Mettler FA, Guiberteau MJ
- Montravers F, Rousseau C, Kerrou K, Talbot JN
- Moreno AJ, Brown JM, Spicer MJ, Brown TJ
- Ohsaki Y, Morimot H, Osanai S, Nishigaki Y, Akiba Y, Hasebe C, Hirata S, Aburano T, Miyokawa N, Kikuchi K
- Oufroukhi Y, Ech Charraq I, Ben Rais N
- Padhy AK, Gopinath PG, Amini AC
- Palestro CJ, Swyer AJ, Goldsmith SJ
- Paycha F, Richard B
- Paycha F, Maia S, Ayachi N, Grossin M, de Vernejoul MC
- Prather JL, Harris WT, Chisholm DP
- Shih WJ, Coupal JJ, Domstad PA, DeLand FH
- Shih WJ, Domstad PA, Lieber A, DeLand FH, Coupal JJ
- Shih WJ, Han JK, Magoun S, Wierzbinski B
- Thrall JH, Ghaed N, Geslien GE, Pinsky SM, Johnson MC
- Tondeur M, Ham H
- Worsley DF, Lentle BC
- Yen RF, Pan MH, Tsai YC, Wu YW
- Zucker I, Charkes ND, Seidmon EJ, Maurer AH
Tous droits réservés Copyright & copy; 1998, Dr Ph Granier Date de création : 03/05/12 Date de mise à jour : 01/06/12 |